TIN TỨC KHOA HỌC

Giải Nobel y sinh học 2016: Phảng phất ý niệm "vô thường"

SKĐS - Phát hiện về cơ chế tự thực của GS. Yoshinori Oshumi không chỉ có ý nghĩa khoa học, mà còn phảng phất triết lí Phật. Quá trình tái sinh của tế bào là một khía cạnh của ý niệm vô thường.

Năm nay, giải Nobel y sinh học (trị giá gần 940,000 USD) được trao cho một nhà khoa học Nhật: Giáo sư Yoshinori Oshumi. Ông hiện là giáo sư của Học Viện Công nghệ Tokyo (Tokyo Institute of Technology). Ông là người Nhật thứ 4 được trao giải Nobel y sinh học, và người Nhật thứ 25 được trao giải Nobel.

Năm ngoái giải Nobel được trao cho bà Đồ U U về những công trình liên quan đến nghiên cứu lâm sàng (bệnh sốt rét), nhưng năm nay thì giải được trao cho một nhà nghiên cứu cơ bản. Điểm đặc biệt năm nay là giải chỉ trao cho 1 người. Trong thời đại Khoa học Lớn với nhiều hợp tác nghiên cứu, giải Nobel thường được trao cho một nhóm người, và số giải được trao cho 1 người càng ngày càng hiếm. Nhưng giải thưởng cho Giáo sư Oshumi được cộng đồng khoa học đánh giá là hoàn toàn xứng đáng, vì công trình của ông giúp cho chúng ta hiểu biết nhiều hơn về cơ thể mình, và mở ra một cánh cửa mới cho y học tương lai.

Giải thưởng năm nay ghi nhận khám phá liên quan đến cơ chế sinh tử của tế bào, được đặt tên tiếng Anh là macroautophagy, nhưng thường thì gọi tắt là autophagy. Thuật ngữ autophagy xuất phát từ tiếng Hi Lạp, có nghĩa là "tự ăn", nhưng có lẽ dịch sang tiếng Việt là "tự thực". Thật ra, nghĩa đúng và đầy đủ là quá trình tế bào tái sinh.

Tự thực

Để hiểu khái niệm tế báo tái sinh hay tự thực, có lẽ chúng ta bắt đầu với protein. Protein là một thành tố rất ư quan trọng cho sự tăng trưởng và duy trì cơ thể con người. Mỗi ngày, cơ thể chúng ta cần khoảng 0.8 g trên 1 kg trọng lượng cơ thể. Một người đàn ông trung bình nặng 75 kg, thì lượng protein tôi cần là khoảng 0.8 x 75 = 60 g. Cố nhiên, đây là cách ước tính cực kì đơn giản, chứ trong thực tế thì phức tạp hơn, do lượng protein còn tuỳ thuộc vào nhiều yếu tố khác. Nói chung, cơ thể chúng ta cần khoảng 60 đến 80 g protein mỗi ngày.

Nhưng mỗi ngày, để duy trì sức khoẻ bình thường, cơ thể chúng ta phải đào thải một lượng protein bị hư hỏng, và thay thế chúng bằng protein mới. Tính chung, mỗi ngày cơ thể chúng ta cũng cần phải thay thế khoảng 200 đến 300 g protein. Nhưng trong khi chúng ta chỉ thu nạp chỉ khoảng 60-80 g, và hơn phân nửa là bị thải ra, vậy thì lấy đâu để thay thế? Đó là "bí mật" của cơ thể. Giáo sư Yoshinori Oshumi tìm ra được cơ chế thay thế đó. Hoá ra, các tế bào và protein trong chúng ta có khả năng tái sinh (recycling). Nói cách khác, trong điều kiện thiếu thốn, các protein tự chúng tái sinh để đáp ứng đủ khối lượng protein mà cơ thể cần thiết. Cơ chế tái sinh này được đặt tên là autophagy. Ý nghĩa "tự thực" được hiểu từ cơ chế đó.

Phảng phất triết lí Phật

Khái niệm sinh - diệt của tế bào rất gần với ý niệm "vô thường" trong Phật giáo. Kinh Tứ Thập Nhị Chương có thuật một câu chuyện, mà theo đó Đức Thế Tôn hỏi các tỳ kheo rằng con người sống bao lâu. Người thì trả lời là 100 năm, người cho rằng 70 năm, người lại nói vài tháng. Chỉ có một tỳ kheo nói rằng mạng người sống chỉ có một hơi thở! Đức Thế Tôn khen vị tỳ kheo đã hiểu đúng về định luật vô thường của sự sống. Định luật vô thường ở đây có thể hiểu là chu trình thành - trụ - hoại - không. Chu trình này diễn ra liên tục trong cơ thể chúng ta.

Thật vậy, trong thực tế sinh học, tất cả chúng ta sống và chết trong một giây, và qui trình sinh - diệt này diễn ra một cách liên tục, cho đến ngày chúng ta giã từ trần thế. Một ví dụ tiêu biểu là trong xương chúng ta, có hai loại tế bào lúc nào cũng làm việc song hành với nhau, một loại tế bào chuyên đục xương cũ (gọi là tế bào huỷ xương), và sau đó một loại tế bào khác lấp vào đó những xương mới (tế bào tạo xương). Qui trình huỷ diệt và sinh mới này diễn ra liên tục. Do đó, cứ mỗi 10 năm chúng ta có một bộ xương mới hoàn toàn. Trường hợp tiêu biểu về chu trình huỷ - sinh của xương cũng có thể dùng để giải thích chu trình của tất cả các tế bào khác trong cơ thể con người.

Do đó, nói rằng chúng ta chết và sống trong từng giây không phải là một ví von, một mĩ từ tôn giáo, mà là một thực tế sinh học. Phát hiện của Giáo sư Yoshinori Oshumi tuy không mới nhưng giải thích được cái cơ chế của định luật vô thường qua phương pháp khoa học hiện đại.

Ý nghĩa của tự thực

Hiện nay, lĩnh vực nghiên cứu về tự thực vẫn còn trong giai đoạn sơ khai, và thành quả thực tế còn rất hạn chế. Phát hiện của Gs Oshumi không (và chưa) dẫn đến một phương pháp điều trị. Tuy nhiên, khái niệm tự thực được sự quan tâm của rất nhiều chuyên khoa. Rất nhiều labo trên thế giới đang theo đuổi nghiên cứu về tự thực cho các bệnh lí phổ biến, và cả vấn đề kháng thuốc. Chẳng hạn như có vài nghiên cứu cho thấy cơ chế tự thực giải thích tại sao một số bệnh nhân ung thư và một số bệnh nhân lao phổi kháng thuốc. Một vài thử nghiệm gần đây cho thấy can thiệp vào cơ chế tự thực có thể giảm tình trạng kháng thuốc, và qua đó nâng cao hiệu của của thuốc. Nhưng hãy còn quá sớm để có một thuốc mới cho việc điều trị các bệnh lí phức tạp.

hát hiện về chu trình tái sinh của tế bào và protein chỉ giúp chúng ta hiểu hơn về cơ chế bệnh lí, về sự tồn tại của chính chúng ta. Chẳng hạn như chúng ta hiểu tại sao trong thời kì đói khát, cơ thể có thể duy trì sự sống một thời gian khá lâu. Chúng ta cũng có thể giải thích tại sao chúng ta "lão hoá", mất xương, bị ung thư, bị tiểu đường, v.v. Cơ chế autophagy cũng giải thích tại sao cơ thể chúng ta có thể tự sửa chữa những tổn hại như lành xương sau gãy xương chẳng hạn.

Yoshinori Oshumi và những lời khuyên

Ông sinh năm 1945, tức năm nay đã 71 tuổi. Đây cũng là tuổi trung bình của "chủ nhân" giải Nobel y sinh học. Tôi thấy cuộc đời và sự nghiệp của ông là một bài học về sự kiên trì theo đuổi mục tiêu.

Nhìn chung, ông không có một sự nghiệp sáng chói như các nhà khoa học phương Tây. Ông tốt nghiệp cử nhân năm 1967 (ĐH Tokyo), tiến sĩ năm 1972 (ĐH Tokyo), làm nghiên cứu sinh hậu tiến sĩ tại Rockefeller từ 1974-1977. Rockefeller là một trong những trường có nhiều giải Nobel. Nói chung, bước đầu sự nghiệp của ông -- nói theo ngôn ngữ giới khoa học -- là những "right addresses" (địa chỉ đúng).

Năm 1977 ông quay về Nhật, nhưng mấy năm đầu không có công trình nổi trội. Thoạt đầu, ông chỉ làm "Research Associate" (cao hơn phụ tá nghiên cứu một chút) ở ĐH Tokyo cho đến năm 1986. Mãi đến năm 1988, tức 11 năm sau tốt nghiệp tiến sĩ, ông mới có labo riêng. Và, lúc có lab riêng, ông cũng chỉ giữ chức giảng viên mà thôi. Từ năm 1988 (năm đầu tiên công bố công trình autophagy) ông mới được bổ nhiệm Associate Professor (Phó giáo sư), và ông ở chức vụ này gần 10 năm trời! Nhưng đó là thời gian ông củng cố thực lực để làm dự án lớn. Ông cho biết lúc đó, chẳng ai trong giới khoa học quan tâm đến ý tưởng tự thực cả, nhưng ông không bỏ cuộc.

Đến năm 1996, ông chuyển sang Viện Sinh học Cơ bản, và được thăng chức Full Professor. Nói cách khác, phải tốn 20 năm trời sau tiến sĩ, ông mới đạt được chức vụ quan trọng, và đó là một thời gian hơi dài. Nhưng lúc đó, ông đã chuyển sang nghiên cứu trên người, và sự nghiệp bắt đầu khởi sắc. Ông được xem là một trong những nhà khoa học có nhiều trích dẫn (highly cited scientist), top 0.1% trong y học.

Tuy nhiên, những nghiên cứu của ông chỉ được "công nhận" từ 2005 trở đi. Lúc đó, vì có nhiều người theo đuổi autophagy mà ông dẫn đầu, nên ông có một cộng đồng đồng nghiệp, và họ đề cử ông những giải thưởng cao quí. Mãi đến 2006 ông mới được một giải thường hạng trung của Nhật. Không như các nhà khoa học khác (trước khi được trao giải Nobel họ thường được giải Lasker), ông Oshumi không có giải đó. Thật ra, giải Nobel là giải danh giá mà ông có được lần đầu!

Với một sự nghiệp như thế Gs Yoshinori Oshumi là người có thể đưa ra những lời khuyên cho giới trẻ. Ông nói rằng sau một thời gian loay hoay với hướng đi của người khác mà không thành công, ông nhận ra là ông phải có hướng đi riêng. Ông nói tôi muốn làm cái gì đó khác với người khác, và tôi nghĩ quá trình sinh huỷ sẽ là một chủ đề thú vị. Làm theo người khác chỉ để học nghề thì rất tốt, nhưng sau khi học nghề thì phải có một hướng đi cho riêng mình. Đó là bài học về hành trình và sự nghiệp của ông.

Gs Yoshinori Oshumi đã mở một cánh cửa cho khoa học, hay nói theo ngôn ngữ khoa học, ông đã tạo ra một trường phái mới. Ông nói với giới khoa học trẻ rằng không phải ai cũng có thể thành công trong khoa học, nhưng điều quan trọng là chúng ta phải đối diện với thách thức trong nghiên cứu. Thiết nghĩ câu nói này cũng rất thời sự tính cho các bạn đang theo đuổi sự nghiệp nghiên cứu khoa học.

Phát hiện về cơ chế tự thực của Gs Yoshinori Oshumi không chỉ có ý nghĩa khoa học, mà còn phảng phất triết lí Phật. Quá trình tái sinh của tế bào là một khía cạnh của ý niệm vô thường. Thật ra, rất nhiều những gì mà giới khoa học ngày nay gọi là "khám phá" hay "phát hiện" thực chất chỉ là minh hoạ và giải thích những ý niệm đã được Phật phát biểu cách đây hơn 2500 năm. Nhưng cái đẹp của khoa học hiện đại là những phương pháp tinh vi và chính xác có thể giúp chúng ta xác minh và hiểu tốt hơn những ý tưởng cổ điển mà các bậc hiền triết ngày xưa nghĩ đến.

GS.Ts Nguyễn Văn Tuấn

(từ Australia)

Danh mục kháng sinh do OIE công bố dùng trong thú y

OIE_list_antimicrobials.pdf

Adobe Acrobat Document 431.7 KB

Download

Vai trò tá dược đối với tác dụng của thuốc

TT - Đa số tân dược có cùng một hoạt chất và hàm lượng như nhau, nhưng khi sử dụng chúng có tác dụng không như nhau, tại sao vậy?

Tại vì thuốc chính gốc, thuốc có nguồn gốc từ các công ty đã đi tiên phong về mặt phát minh tỏ ra hữu hiệu hơn thuốc nhái; vì muốn giữ độc quyền, họ chỉ công bố thành phần hoạt chất chính (chất có tác dụng chữa bệnh) và đã giấu đi một hay vài chất khác nữa, trong nghề gọi là tá dược. Tá dược là một chất phụ gia, được dùng trong công nghệ sản xuất dược phẩm để ổn định về mặt vật lý học, hóa học, sinh học cũng như về mặt vi trùng học...

Tá dược chẳng những góp phần ổn định các dạng thuốc mà còn giúp đưa các hoạt chất đi vào những nơi cần thiết, giúp phát huy tác dụng đúng theo ý muốn của nhà sản xuất. Khi được dùng riêng biệt, tá dược không có tác dụng chữa bệnh.

Do vậy, khi nhập thuốc cần lưu ý những cơ sở đã được công nhận đạt GMP, GLP là cơ sở đó đạt được điều kiện sạch sẽ, vô trùng nhưng chỉ là những tiêu chuẩn để thực hành sản xuất thuốc tốt thôi. Về chất lượng thuốc thì ngoài biệt dược (thành phần chính của thuốc) cũng cần có thêm tá dược đạt yêu cầu.

Dược sĩ NGUYỄN ĐÌNH TỌAI (Thuốc và Sức khỏe)

Thêm một cơ chế Đề Nghị Cho Tính Độc Hại Tim của Nhóm Ức Chế COX-2
Ds Lê-văn-Nhân

Năm 2004, Rofecoxib bị rút khỏi thị trường vì tăng nguy cơ tim mạch khi dùng thuốc này. Sự thu hồi này dựa trên 2 nghiên cứu VIGOR (Vioxx and Gastrointestinal Outcomes Research) tạm dịch là kết quả bệnh dạ dày ruột khi dùng Vioxx, và nghiên cứu APPROVe (Adenoma Polyp Prevention on Vioxx Trial) tạm dịch là dùng Vioxx ngừa polyp u tuyến. Hai nghiên cứu trên cho thấy tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim liên quan đến dùng Rofecoxib.

Cơ chế giải thích là rofecoxib và có lẽ tất cả nhóm thuốc ức chế chọn lọc COX-2 khiến cho hoạt động của COX-1 mạnh hơn.
COX-1 giúp thành lập thromboxane A2 là chất hỗ trợ đông máu. Khi ức chế COX-2, việc sản xuất prostacyclin giảm, prostacyclin là chất chống đông máu. Như vậy nhóm ức chế COX-2 làm mất cân bằng giữa thromboxane A2 và prostacyclin đưa đến thành lập huyết khối, là nguyên nhân chính gây bệnh nhồi máu cơ tim và đột quỵ.

Ngày 08.28.07, một nghiên cứu của đại học Connecticut đăng trên Journal of Experimental Medicine cho biết khi thử nghiệm trên chuột nhắt, họ đưa ra 1 giả thiết là chuỗi phản ứng của COX-2 sẽ khởi động 1 giòng thác phản ứng làm tăng yếu tố mô (TF: Tissue Factor) trong hệ tuần hoàn, là chất khởi động chính cho sự đông máu.
Các nhà nghiên cứu báo cáo tăng mức TF trong máu, tim và phổi chuột nhắt được điều trị bằng thuốc ức chế COX-2. Nhóm thuốc này loại bỏ hoạt động của PPAR-delta (Peroxisome Proliferation Activated Receptor) tạm dịch là thụ thể kích hoạt sinh sôi peroxisome, đưa đến tăng TF và làm tăng nguy cơ tim mạch.
Cũng trong nghiên cứu này, họ có thể làm giảm mức TF ở chuột bằng thuốc giảm TF, và những điều tìm thấy sơ khởi gợi ý những chất đồng vận PPAR-delta có thể làm nhẹ biến chứng sinh huyết khối khi dùng thuốc ức chế COX-2.
Các nhà nghiên cứu cho thấy chuyển hóa của endocannabinoid bởi đường COX-2 kích hoạt PPAR-delta, chất này loại bỏ sự biểu lộ của TF. COX-2 trong tế bào nội mô, cùng với enzym prostacycline synthase kích động PPAR-delta, từ đó giảm TF là enzyme cần thiết cho sự thành lập thrombin. Chất ức chế COX-2 như rofecoxib ngăn chặn giòng thác này, đưa đến giảm PPAR-delta và tăng TF, làm tăng nguy cơ sinh huyết khối.

Điều nên nhớ đây mới là 1 giả thuyết và chưa thử nghiệm trên người, nên chưa biết hiện tượng này có xảy ra ở người không. Nếu có, thì khi dùng thuốc ức chế COX-2 cùng với thuốc ngăn chặn TF sẽ an toàn hơn.

Ds Lê Văn Nhân

Copyright, 2007. Muốn phổ biến bài viết này, cần xin phép tác giả và xin ghi rõ nguồn Y Dược Ngày Nay, www.yduocngaynay.com

Thông Báo FDA về việc Giữ Lại Thủy Sản Nuôi Trồng Từ Trung Quốc
Ds Lê-văn-Nhân

FDA thông báo ngày 26/6/07 sẽ kiểm soát rộng rãi hơn tất cả thủy sản nuôi tại các trại cá ở Trung quốc như cá trê (catfish), cá ba-sa, tôm, cá đác (giống cá chép) và lươn từ Trung quốc. FDA sẽ giữ lại các thủy sản này tại biên giới cho đến khi hàng hóa chứng minh không có các thuốc tồn đọng không được chuẩn y tại Hoa-kỳ để dùng nuôi thủy sản.
Hành động của FDA sẽ bảo vệ người tiêu dùng Hoa-kỳ những hóa chất tồn đọng không an toàn đã tìm thấy trong các thủy sản này. Cho đến nay chưa có báo cáo bệnh hoạn do dùng các sản phẩm này.
Bác sĩ David Acheson, phó giám đốc cơ quan bảo vệ thực phẩm của FDA bảo “chúng tôi phải dùng biện pháp mạnh vì tiếp tục có chứng cứ một số thủy sản nước ngọt Trung quốc nhập vào Hoa-kỳ chứa những chất bất hợp pháp không được phép trong thủy sản bán tại Hoa-kỳ. Chúng tôi sẽ nhận các sản phẩm này từ Trung quốc ở những công ty chứng minh tuân thủ đòi hỏi và tiêu chuẩn an toàn của chúng tôi”.
Trong khi lấy mẫu nghiệm từ tháng 10/2006 đến tháng 5/2007, FDA liên tục tìm thấy thủy sản nuôi ở các trại cá Trung quốc chứa chất kháng sinh không được chấp nhận dùng tại Hoa-kỳ.
Những chất vấy nhiễm là chất kháng khuẩn nitrofuran, màu lục malachite (malachite green), máu tím gentian và fluoroquinolone. Nitrofuran, malachite green, và gentian violet đã chứng minh có thể gây ung thư khi động vật thí nghiệm phơ nhiễm nhiều.
Việc sử dụng fluoroquinone trong thức ăn động vật có thể tăng sức đề kháng kháng sinh cho nhóm thuốc này.
Không một chất nào được chấp thuận tại Hoa-kỳ để nuôi thủy sản và việc sử dụng nitrofuran và máy lục malachite để nuôi thủy sản cũng bị nhà cầm quyền Trung quốc cấm. Các viên chức Trung quốc đã biết fluoroquinolone dùng tại các trại nuôi tóm cá Trung quốc và được chấp thuận tại Trung quốc.
Mức thuốc tồn đọng tìm thấy trong hải sản nuôi tại Hoa-kỳ thấp, thường gần mức tối thiểu có thể đo được. FDA không tìm cách thu hồi những sản phẩm đã ở trong nước Mỹ, và cũng không khuyên người tiêu thụ tiêu hủy hay trả lại sản phẩm nếu đã nhập vào. FDA quan tâm đến việc tiếp xúc lâu dài cũng như phát sinh đề kháng kháng sinh.
Hành động của FDA gồm cả miễn trừ kiểm soát cho nhà nhập cảng nào cung cấp thông tin đặc biệt cho FDA. Thông tin này phải chứng minh nhà nhập cảng đã có những bước bảo đảm sản phẩm không chứa các dư chất này và kiểm soát ngăn ngừa ngay tại chỗ. Kiểm soát thức ăn thủy sản nhập từ Trung quốc sẽ còn kéo dài nếu thây cần thiết.
FDA có thể cho phép nhập và phân phối đến các chợ những thủy sản nuôi tại Trung quốc nếu công ty cung cấp tài liệu xác nhận không có dư chất thuốc bị cấm.

Ds Lê Văn Nhân

http://www.yduocngaynay.com/5-5LVNhan_FDA_ThuySanChina.htm

BENZODIAZEPINE VÀ THUỐC NGỦ
Ds Lê-văn-Nhân

Dẫn nhập:
Chúng tôi gặp một số bệnh nhân từ Việt-nam qua, do dùng diazepam lâu ngày ở Việt-nam, nên bây giờ buổi tối không có thuốc ngủ không ngủ được, mặc dầu đã thử đủ thứ thuốc ngủ tại Hoa-kỳ. Chúng tôi cũng nhận được thư của một số độc giả ở Việt-nam cho biết không bỏ được diazepam dầu biết là độc hại. Thậm chí, có người bảo đã thử nhiều thứ thuốc do bác sĩ tâm thần ở Việt-nam kê đơn, nhưng mỗi đêm chỉ ngủ được vài giờ.

Chúng tôi xin nhường phần giải thích bệnh mất ngủ cho bác sĩ điều trị, mà sẽ bàn về thuốc ngủ nhất là nhóm benzodiazepine.

Cấu trúc hóa học: Như tên gọi, benzodiazepine gồm nhân benzene và 1 vòng 7 cạnh trong đó có 2 nguyên tử N mà 1 nối với carbone bên cạnh bằng dấu nối đôi. Khác biệt giữa các thuốc trong nhóm chỉ khác ở các chuỗi gắn vào nhân này mà thôi.

Một chút lịch sử:
Trước năm 1975, tại miền nam Việt-nam chỉ có thuốc ngủ gốc Phenobarbital là chính như thuốc Immenoctal của viện bào chế Roussel. Khoảng mấy năm gần 1975 mới có thuốc an thần có thêm tác dụng gây ngủ là meprobamate. So với hai nhóm thuốc này, thì nhóm benzodiazepine ít độc hơn, nên khi Valium vào thị trường Việt-nam được quảng cáo là an toàn. Hơn nữa, lúc đó người ta chỉ mới quan niệm thuốc ngủ (Hypnotics) là thuốc làm cho ngủ. Đó là những lý do khiến có sự sử dụng không đúng cách thuốc diazepam khiến nhiều người không bỏ được. Sau năm 1975, Việt-nam nhập thuốc của Đông Âu và thuốc diazepam có tên là Seduxen.

Tiêu chuẩn của thuốc ngủ:
Lúc sau này yêu cầu của thuốc ngủ là làm sao giấc ngủ do thuốc giống với giấc ngủ tự nhiên, tức là bệnh nhân nằm xuống sẽ ngủ nhanh và giấc ngủ kéo dài khoảng 8 giờ không thức giấc nhiều lần giữa chừng. Tùy theo bệnh nhân khai nằm chờ lâu mà chưa ngủ được hay giấc ngủ không ngon, bác sĩ sẽ chọn thuốc ngủ phù hợp với nhu cầu bệnh nhân.

Tính chất dược lý của nhóm benzodiazepin:
Benzodiazepin tác dụng vào thụ thể GABAA (GABA: gamma-amino-butyric acid) tạo ra tác dụng đồng vận (agonist) với GABA. GABA có thể xem như cái thắng xe, làm chậm lại các hoạt động của những chất dẫn truyền thần kinh khác trong não như nor-adrenaline (norepinephrine), dopamine, serotonin v.v.. và cho những ứng dụng trị liệu sau:

- trị bệnh động kinh : clonazepam, clorazepate
- giải ưu sầu lo lắng (anti-anxiety) như diazepam, lorazepam
- thuốc gây mê với những thuốc có thời gian bán thải cực ngắn như midazolam
- thuốc ngủ như temazepam, triazolam,v.v.

Một vài thuốc khác không có cấu trúc của benzodiazepam nhưng cũng tác dụng lên thụ thể GABAA như zolpidem (biệt dược Ambien).

Những thuốc ngủ trên chỉ được thử nghiệm trong một thời gian ngắn, nên chỉ được FDA chấp thuận cho dùng khi nào mất ngủ và không được dùng liên tục quá 1 tuần lễ.
Chúng ta cũng thấy diazepam mặc dầu làm bệnh nhân ngủ liền, nhưng không được chấp thuận làm thuốc ngủ, vì thời gian bán thải quá dài.

Hai thứ thuốc ngủ mới nhất tại Mỹ:
1/ Eszopiclone (biệt dược Lunesta) là thuốc ngủ duy nhất chứng minh dùng dài ngày vẫn còn công hiệu.
2/ Ramelteon (Biệt dược Roserem) là thuốc đồng vận thụ thể Melatonin .Thuốc này không ở trong nhóm bị kiểm soát như nhóm benzodiazepin.

Chuyển hóa nhóm benzodiazepin:
Benzodiazepin sau khi vào máu sẽ được chuyển hóa qua 2 pha:
- pha 1 hay pha oxyt hóa, làm cho phân tử nhỏ hơn để dễ loại thải hơn. Pha này khó thực hiện khi bị suy gan hay ở người cao tuổi.
- pha 2 hay pha liên hợp: chất chuyển hóa kết hợp với acid glucuronic làm thành những chất hòa tan để bài tiết qua thận.
Diazepam chuyển hóa qua pha 1 mất đi gốc methyl và vẫn còn giữ hoạt tính, nhưng chất này có thời gian bán thải dài đến 60 giờ, nên làm cho tác dụng ngầy ngật của diazepam kéo dài rất lâu.

Một số benzodiazepin khác chỉ chuyển hóa qua pha 2 nên thời gian bán thải ngắn hơn. Thời gian bán thải của eszopiclone là 6 giờ, và của temazepam là 8-20 giờ. Thuốc ngủ có thời gian bán thải ngắn nhất là triazolam, thời gian bán thải 2-6 giờ. Uống thuốc này khi bệnh nhân thức dậy sẽ tỉnh táo, không bị ngầy ngật. Nhưng cũng chính thời gian bán thải quá ngắn, khiến thuốc này có thể làm bệnh nhân mất trí nhớ dài hạn (amnesia) chúng tôi sẽ trình bày trong mục phản ứng nghịch.

Tại Việt-nam hiện nay, ngoài diazepam có thuốc zolpidem có đủ tiêu chuẩn thuốc ngủ. Việt-nam cũng nhập thuốc bromazepam của Pháp (tên biệt dược Lexomil) nhưng thời gian bán thải thuốc này 20 giờ quá giấc ngủ tự nhiên.

Tác dụng phụ và phản ứng nghịch:
Tác dụng phụ thường gặp là bệnh nhân có thể buồn ngủ hay ngủ gà ngủ gật ban ngày, nên có thể nguy hiểm khi lái xe hay vận hành máy móc.
Nếu bệnh nhân dùng thuốc lâu ngày thì cơ thể sẽ tìm cách thích ứng bằng cách giảm thụ thể GABA hay tăng hoạt động của những chất dẫn truyền thần kinh khác, khiến khi ngưng thuốc đột ngột, sẽ bị hội thứng cai thuốc (withdrawal syndrome). Do đó, bệnh nhân không được tự ý ngưng thuốc, mà hỏi ý kiến bác sĩ, để bác sĩ hướng dẫn giảm liều từ từ.
Một phản ứng nghịch đáng quan tâm là mất trí nhớ. Chúng ta nghe kể chuyện âm phủ, linh hồn nào rời âm phủ trở lại trần thế sẽ được ăn một chén cháo lú để quên hết chuyện dưới đó. Benzodiazepin tác dụng ngắn có tính chất này. Ta có thể ví trí nhớ giống như máy vi tính, gồm bộ nhớ (memory) để giữ những dữ kiện mới đây, và khi đầy sẽ chuyển qua dĩa cứng (hard disk) để nhớ lâu dài. Dùng diazepam tác dụng ngắn sẽ ngăn chặn liên lạc giữa bộ nhớ và phần trí nhớ lâu dài, khiến bệnh nhân không thể nhớ chuyện cũ.

Làm sao để chữa bệnh phụ thuộc thuốc:
Thông thường bác sĩ chuyển benzodiazepin tác dụng ngắn sang tác dụng dài, và giảm liều từ từ để cơ thể thích ứng trước khi bỏ hẳn.
Theo bác sĩ Thái-Minh-Trung, giáo sư bệnh tâm thần đại học y khoa UCI, có thể dùng gabapentin (biệt dược Neurontin) thay thế diazepam rồi giảm liều từ từ. Nhìn vào cấu trúc hóa học, chúng ta sẽ thấy chất này có phân tử GABA nối với pentane làm thành vòng cyclohexane. Trước đây, người ta tưởng thiết kế như vậy sẽ đưa được GABA vào não để chữa bệnh động kinh, nhưng sau này họ thấy cơ chế chữa động kinh không phải như vậy.
Cũng có đề nghị dùng Buspirone (biệt dược Buspar) để giảm dần liều diazepam trước khi bỏ hẳn benzodiazepine. Buspirone không tác dụng lên GABA mà có tác dụng đồng vận một phần thụ thể trước synapse của thụ thể serotonin 5-HT1A của hệ rìa (limbic), làm giảm phóng serotonin vào synapse. Tác dụng của buspirone chậm và ít làm buồn ngủ, nên có thể do đó bệnh nhân tưởng thuốc này không có tác dụng.

Một số ý kiến:
Diazepam được khuyến cáo tại Hoa-kỳ không được dùng cho người cao tuổi để giúp ngủ được, nhưng tại Việt-nam như ở bệnh viện Thống-nhất là bệnh viện chuyên về lão khoa, vẫn dùng diazepam cho bệnh nhân cao tuổi, mặc dầu khoa dược biết rõ là không nên dùng. Có lẽ do các thuốc ngủ khác chưa phổ thông và giá đắt nên ít sử dụng.
Chúng tôi cũng không thấy công ty nào ở Việt-nam sản xuất thuốc ngủ generic, có lẽ sợ trách nhiệm khai báo rắc rối. Nhưng những thuốc tác dụng ngắn sẽ ít nguy hại và ít gây nghiện hơn là để cho bệnh nhân dùng diazepam.Công ty quốc doanh đáng lẽ phải thấy nhu cầu của ngành y tế sản xuất thuốc có nhu cầu điều trị, thì cũng chỉ chạy theo lợi nhuận chứ không đặt nhiệm vụ cung ứng thuốc cho sức khỏe dân chúng lên trên.
Chúng tôi hy vọng bộ Y-tế Việt-nam đọc được bài này để góp ý với nhà sản xuất và ngành điều trị.

Ds Lê-văn-Nhân

http://www.yduocngaynay.com/5-5LVNhan_Benzodiazepine.htm

Hiện tượng kháng kháng sinh - Trách nhiệm cá nhân và tập thể
Nguyễn thượng Chánh, DVM
Mots clés: Résistance aux antimicobiens, Antibioresistance

Ngày nay, khắp thế giới người ta rất lo ngại trước sự gia tăng không ngừng của hiện tượng lờn thuốc đối với nhiều loại vi khuẩn. Không ít thuốc kháng sinh từ trước giờ được xem như những cứu tinh của biết bao bệnh tật, ngày nay chúng đã tỏ ra không còn công hiệu chữa trị được nữa. Kho tàng thuốc kháng sinh càng ngày càng trở nên hạn hẹp và khan hiếm hơn trước rất nhiều… Hiện tượng kháng kháng sinh đã bắt đầu!

Thuốc kháng sinh là gì? - Đó là những chất thiên nhiên được gây cấy từ vi sinh vật, hoặc được tổng hợp hay bán tổng hợp hóa học.
Chúng có khả năng hủy diệt hoặc làm chậm lại sự phát triển và bành trướng của vi sinh vật gây bệnh. Các chất nầy có thể là thuốc trụ sinh (antibiotique), các sulfa (sulfamide), thuốc diệt siêu vi (antiviraux), thuốc diệt nấm (antifongiques), chất tẩy uế (desinfectants), và các loại thuốc sát trùng (antiseptiques).

Hiện tượng kháng kháng sinh là gì? - Hiện tượng kháng kháng sinh xảy ra khi mầm bệnh hay vi khuẩn không bị diệt bởi thuốc kháng sinh, chúng vẫn tồn tại, sinh sản ra những thế hệ con cháu không có tính cảm ứng (sensible) với một hay với nhiều loại thuốc kháng sinh nào đó còn đuợc gọi nôm na là hiện tượng lờn thuốc!

Tại sao hiện tượng lờn thuốc có thể xảy ra? - Có rất nhiều nguyên nhân, như sự sử dụng thuốc kháng sinh một cách bừa bãi, không đúng cách, không tôn trọng liều lượng và thời gian trị liệu, cũng như không chịu uống cho thật hết số thuốc như bác sĩ đã kê toa.
Ngoài ra việc lạm dụng thuốc kháng sinh trong chăn nuôi thú y, canh nông và ngư nghiệp cũng dự phần không nhỏ trong sự hình thành hiện tượng kháng kháng sinh ở người.
Cuối cùng là vấn đề dùng các chất diệt khuẩn (nettoyant antibactérien) để chùi rửa quá thường xuyên, không đúng chỉ dẫn cũng có thể giúp sản sinh ra những dòng vi khuẩn có tính kháng thuốc…Y, nha, dược, thú y sĩ và bệnh nhân đều có trách nhiệm trong vấn đề kháng kháng sinh nầy!

Kháng thuốc xảy ra như thế nào? - Vi khuẩn tiếp nhận tính kháng thuốc từ nhiều ngõ.
Từ các vi khuẩn khác có mang sẵn tính chất nầy, hoặc do hiện tượng ngẫu biến (mutation) tự nhiên. Phải chăng đây là một hiện tượng thiên nhiên nhằm để bảo vệ sự sống còn của một sinh vật? Tính đề kháng được gắn trên di thể (gène) của vi khuẩn, hoặc cũng có thể nằm trong những đơn vị phụ thuộc của nhiễm sắc thể (chromosome), gọi là những plasmides.
Đây là những vòng DNA cực nhỏ và di động. Khi vi khuẩn chết đi, các plasmides nầy sẽ được thải vào môi sinh, và từ đó nhiễm vào các vi khuẩn khác.
Còn đối với siêu vi (virus), khi tăng số (gọi là làm réplication ), chúng cần phải xâm nhập vào vi khuẩn để trích lấy plasmides và đem truyền sang cho những vi khuẩn khác.

Tại sao vi khuẩn kháng được thuốc?
Hiện tượng kháng thuốc có thể xảy ra theo một trong những cơ chế sau đây
1- Làm thay đổi mục tiêu tác động (site d’action) của thuốc trên vi khuẩn Ví dụ làm thay đổi protéine trên vi khuẩn mà thuốc Pénicilline sẽ bám vào để tác động. (Pénicilline vs Streptococcus pneumoniae).
2- Vô hiệu hóa thuốc bằng enzyme bêta lactamase. (Penicilline vs Staphilococcus aureus).
3- Làm giảm độ thẩm thấu của màng tế bào vi khuẩn nên thuốc không tác động được. (Gentamycine vs Pseudomonas aeroginosa).
Một số vi khuẩn kháng thuốc tại Canada
• - Staphylococcus aureus kháng Methicilline.
• - Enterococcus kháng Vancomycine.
• - Klebsiella pneumoniae / bêta lactamase à spectre étendu (BLSE) résistants.
• - Eschericia coli / BLSE résistants.
• - Salmonella.
• - Shigella.
• - Gonocoques kháng Fluoroquinolone.
• - Streptococcus pneumoniae résistant à la Pénicilline (SPRP).
• - Tuberculose résistant à l’Isoniaside et à la Rifambine.
Sự sang nhượng tính kháng thuốc: hiện tượng đáng ngại (transfert de résistance)
Có bằng chứng cho thấy vi khuẩn mang tính kháng thuốc có thể vượt hàng rào chủng loại (barrière d’espèce) để truyền tính nầy sang cho những vi khuẩn của một chủng loại khác, thí dụ vi khuẩn gốc ở thú vật truyền tính đề kháng sang cho vi khuẩn gốc ở người chẳng hạn… Ngoài ra, cũng cần nói thêm là đa số thuốc kháng sinh bên thú y đều có cùng một cơ cấu hóa học như những thuốc đồng loại bên người. Bởi lý do nầy, cho nên khi một vi khuẩn đề kháng với một loại thuốc thú y thì nó cũng có thể đồng thời đề kháng với các loại thuốc cùng nhóm bên người.

Thuốc kháng sinh nhìn từ phía y khoa - Năm 1954, Hoa Kỳ chỉ sản xuất có 2 triệu cân thuốc kháng sinh. Ngày nay số sản xuất đã tăng vọt lên trên 50 triệu cân/năm.
Theo The Centers for Disease Control & Prevention (CDC) Hoa Kỳ cho biết, có thể nói là có trên 50% toa kháng sinh do bác sĩ kê cho bệnh nhân đều không cần thiết và không xác đáng đã được kê ra để chữa trị những bệnh thông thường do virus như ho hen cảm cúm… Và được biết là thuốc kháng sinh chỉ có công hiệu để trị những bệnh cảm nhiễm do vi khuẩn gây ra mà thôi. Cơ quan Y tế Canada cũng đưa ra một nhận định như trên.

Ngày nay, một số lớn vi khuẩn không còn cảm ứng với các loại thuốc kháng sinh cũ thường được sử dụng từ trước tới nay nữa. Vi khuẩn Streptococcus pneumoniae, tác nhân của viêm phổi và viêm màng não đã không còn cảm ứng với Pénicilline và một số thuốc khác… Vancomycine là kháng sinh đặc trị vi khuẩn Staphylococcus aureus, giờ thì nó không còn hữu hiệu nữa. Các vi khuẩn như Enterococcus faecalis, Mycobacterium tuberculosis, Pseudomo -nas aeruginosa đều đề kháng với rất nhiều loại kháng sinh. Tử vong của bệnh lao phổi trước đây đã giảm thiểu ở các quốc gia Tây phương, nay có khuynh hướng gia tăng trở lại.

Cơ quan Y Tế Thế giới (OMS) cho biết các chủng vi khuẩn bệnh lậu mũ (gonorrhea) gốc Á châu và Phi châu ngày nay đã thấy xuất hiện khắp mọi nơi trên thế giới. Tình trạng nhiễm trùng hậu giải phẫu tại các bệnh viện Canada là một vấn đề thật đáng ngại, trong đó nhiễm khuẩn Staphylococcus aureus là một trong nhiều loại vi khuẩn thường gặp nhất.
Gần đây, Clostridium difficile vi khuẩn gây viêm ruột xảy ra trong các bệnh viện cũng có mòi gia tăng lên nhiều.

Thuốc kháng sinh nhìn từ phía thú y
Thuốc kháng sinh dược dùng để phòng và trị bệnh gia súc, nhưng phần lớn trên 90 % thuốc được sử dụng như những chất kích thích tăng trưởng (growth promoting) trong chăn nuôi và nuôi trồng thủy sản. Thuốc kháng sinh được trộn vào thức ăn hỗn hợp với những nồng độ thật thấp (sous thérapeutique) để giúp thú mau lớn và tăng trọng nhanh. Kỹ nghệ nuôi cá salmon vùng ven biển Vancouver, Canada củng áp dụng phương pháp nầy.

Sự kiện sử dụng quá bừa bãi thuốc kháng sinh từ mấy chục năm nay đã làm phát sinh ra rất nhiều chủng vi khuẩn mang tính kháng thuốc. Vi khuẩn Salmonella đã đề kháng cùng một lúc với nhiều thuốc như Ampicilline, Chloramphenicol, Streptomycine, và Tétracycline.
Vào cuối thập niên 1990, tại Anh quốc vi khuẩn Salmonella typhimurium DT 104 đã hoành hành dữ dội trong chăn nuôi. Một thời gian sau đó, người ta đã phát hiện những vi khuẩn nầy ở người và điều tai hại nhất là chúng đã đề kháng với nhiều loại thuốc kể cả với thuốc Trime -throprim sulfa và Fluoroquinolone…

Năm 1985, tại Californie trên 1000 người đã ngã bệnh vì ăn phải hamburger có nhiễm khuẩn Salmonella newport đề kháng với nhiều loại thuốc…
Ngày nay các vi khuẩn thông thường của đường ruột như Entérobacter, Campylobacter, và E.coli 0157 : H7 (bệnh Hamburger) cũng đã đề kháng với nhiều loại thuốc kháng sinh!
Ăn thịt chứa chất tồn dư kháng sinh có hại không?

Câu hỏi nầy thường được mọi người nêu ra. Trên lý thuyết chúng ta nên tránh dùng thịt có chứa chất tồn dư (résidu) kháng sinh. Thực tế rất khó thực hiện, ngoại trừ trường hợp mình tự nuôi lấy súc vật để làm thịt. Thịt có tồn dư kháng sinh có thể gây hại cho sức khỏe như :
• - Gây dị ứng. Ví dụ Penicilline sẽ chuyển thành acide Pénicilline là một chất dị ứng (allergène), tuy nhiên cũng rất hiếm thấy xảy ra.
• - Tạo ra những chủng vi khuẩn mang tính kháng kháng sinh sau nầy.
• - Một vài loại thuốc kháng sinh trong chăn nuôi bị nghi ngờ là có thể gây ung thư (carcino -gène). Thuốc kháng sinh Carbadox (Mecadox) thường được sử dụng để trị tiêu chảy ở heo con và cũng đồng thời giúp chúng không bị mất sức giảm cân trong lúc lẻ bầy.

Thuốc cho thấy gây ung thư ở chuột trong phòng thí nghiệm, bởi vậy để ngừa nguy cơ nầy ở người dùng thịt heo, thời gian ngưng thuốc Carbadox trước khi gởi heo đi hạ thịt phải trên 42 ngày để thịt không còn chứa chất tồn dư. Một số Quốc gia như Anh và Úc châu đã cấm sử dụng, Bộ y tế Canada mới đây cũng ra quyết định cấm bán Carbadox.

Phải chăng tất cả vi khuẩn đều có hại?
Thật ra không phải vi khuẩn nào cũng đều có hại cả. Có loại vi khuẩn hiền sống trong ruột và trên da của chúng ta. Chỉ có những loại vi khuẩn xấu mới làm chúng ta bệnh. Khoa học gọi chúng là những pathogènes... Khi chúng ta sử dụng các chất diệt khuẩn để chùi rửa, tất cả vi khuẩn tốt lẫn vi khuẩn xấu sống trên da đều bị diệt hết. Nếu chỉ dùng savon thường để rửa thì vi khuẩn tốt không hề hấn gì nhưng ngược lại vi khuẩn xấu sẽ dễ dàng bị loại đi.
Vậy tốt nhất là nên xài savon loại thường và tránh bớt việc dùng các loại savon diệt khuẩn (savon antibactérien). Đây là một trong nhiều cách để ngăn chặn phần nào sự xuất hiện của những vi khuẩn kháng thuốc!

Ai ít sử dụng kháng sinh thì khỏi phải lo sợ hiện tượng lờn thuốc? Vấn đề ở đây không phải là bệnh nhân kháng thuốc, nhưng chính vi khuẩn mới thật sự là đối tượng lờn thuốc.
Vi khuẩn kháng một loại thuốc nào đó khi chất nầy không đủ sức để diệt được nó. Vi khuẩn mang sẵn tính kháng thuốc có thể nhiễm vào môi sinh, vào nguồn nước cũng như vào bất luận một loại thức ăn thức uống nào đó. Vấn đề thịt chứa chất tồn dư kháng sinh cũng là nguyên nhân gây ra những chủng vi khuẩn kháng thuốc. Luật thú y Canada đã quy định rõ rệt thời gian bắt buộc phải ngưng chữa trị súc vật (période de retrait, withdrawal period) bằng kháng sinh truớc khi gởi đến nhà máy để hạ thịt. Thời gian này dài hay ngắn tùy theo loại thuốc sử dụng. Test thử nghiệm (Cast test, Stop test, DSSP) sự hiện diện của chất kháng sinh trong thịt vẫn thường được thực hiện thường xuyên tại lò sát sinh.

Phương pháp duy nhất làm dịu bớt triệu chứng đau cổ họng và các cơn ho kéo dài lâu ngày là nên uống kháng sinh? Trong thực tế phần lớn trường hợp trên lúc bị cảm cúm đều có nguyên nhân là virus, cho nên uống kháng sinh không có hiệu quả được.

Bác sĩ có thể chẩn đoán tác nhân gây bệnh, do virus hay do vi khuẩn Streptococcus bằng cách cho thử nghiệm và cấy vi khuẩn (làm culture). Các cơn ho kéo dài lâu ngày 2-3 tuần thường là do virus gây ra (ví dụ viêm phế quản do siêu vi, bronchite virale), bác sĩ có thể cho chụp hình X ray và kê toa kháng sinh nếu thấy cần, và chỉ có bác sĩ mới có thẩm quyền chuyên môn cho phép uống hay không cần uống kháng sinh.

Những người ăn chay, không ăn thịt thì không phải lo ngại đến hiện tượng kháng thuốc?
Điều nầy sai! Các loại vi khuẩn gây bệnh có mang sẵn tính kháng thuốc có thể đã hiện diện trong rau cải hoa quả rồi….Phân súc vật là nguồn lây nhiễm chính!
Nếu nấu thịt cho thật chín có nghĩa là tôi sẽ loại được tất cả vi khuẩn mang tính kháng thuốc?
Không hoàn toàn đúng như vậy. Sự nấu chín không đồng nghĩa với sự tiệt trùng (stérilisation). Một số vi khuẩn sống sót vẫn có thể làm hại ta như thường. Bên cạnh vấn đề vi khuẩn, thịt cũng có thể chứa các chất tồn dư kháng sinh nữa.
Toa ghi rõ uống 4 viên kháng sinh một ngày, nhưng ta chỉ cần uống 2 viên là đủ rồi?
Không nên nghĩ như vậy! Cần phải tôn trọng liều lượng và thời gian trị liệu. Khoảng cách giữa các liều uống có mục đích đảm bảo trong máu lúc nào cũng phải có một nồng độ thuốc cần thiết. Việc không tôn trọng liều lượng sẽ làm trị liệu không kết quả và có thể dẫn đến tình trạng vi khuẩn kháng thuốc sau nầy…

Bệnh nhân cần uống cho đúng cách, đúng liều, uống liên tục cho đến khi hết thuốc theo đúng như toa. Đây là điều tối quan trọng để bảo vệ sức khỏe không những cho riêng cá nhân mình mà còn cho cả những người trong gia đình và cho cả súc vật nuôi trong nhà nữa.
Kháng sinh còn dư trong lọ có thể để dành sử dụng lại sau nầy, hoặc để cho người khác?
Không nên! Điều quan trọng là phải uống thuốc như toa đã ghi mới có thể hết bệnh được. Uống không hết thuốc, một số vi khuẩn vẫn có thể còn sống sót và trở nên kháng thuốc sau nầy. Bệnh trạng mỗi người mỗi khác. Mỗi loại kháng sinh đều có chỉ định đặc biệt để trị một hay nhiều loại vi khuẩn nào đó. Đem thuốc dư của mình cho người khác là không đúng. Thuốc dư, thuốc cũ quá thời hạn sử dụng không nên vứt bỏ vào thùng rác, lavabo hay vào toilette vì chúng có thể làm ô nhiễm nguồn nước và có thể làm xuất hiện tính kháng thuốc ở một số vi khuẩn sống trong môi sinh. Tại Canada, cách tốt nhất là đem thuốc cũ đến các dược phòng để nhờ họ gởi đi hủy bỏ một cách an toàn.

Chúng ta không nên lo sợ tình trạng kháng kháng sinh vì có rất nhiều loại thuốc trên thị trường? Điều nầy không hoàn toàn đúng! Các loại vi khuẩn gây bệnh không những chỉ đề kháng với một thứ kháng sinh, nhưng chúng cũng có thể kháng cùng một lúc với nhiều loại thuốc khác nhau. Số thuốc kháng sinh trong kho tàng trị liệu sẽ trở nên khan hiếm và đắt tiền hơn.

Kết luận
Hiện tượng kháng kháng sinh là một hiểm họa chung của nhân loại. Chúng ta không thể giải quyết vấn đề nầy một cách đơn thuần cục bộ được, mà phải tìm một giải pháp chung cho cả thế giới. Mọi người đều nhìn nhận là cần nên áp dụng các biện pháp như, giáo dục dân chúng, ban hành những luật lệ gắt gao để kiểm soát việc sử dụng và lưu hành thuốc kháng sinh, canh tân hóa các bệnh viện, mở mang chuồng trại, cải tiến kỹ thuật chăn nuôi để giảm thiểu sự sử dụng kháng sinh trong việc phòng chống bệnh tật.
Nhưng tất cả những điều vừa kể đều chỉ là ảo tưởng nếu không có một quyết tâm chính trị thật sự mạnh mẽ đi kèm… Chuyện không đơn giản đâu!

Tài liệu tham khảo:
- Santé Canada, Bulletin Recherche sur les Politiques de Santé, No 6,Juin 2003.
- George G. Khachatourias, Agricultural Use of Antibiotics and Evolution and Transfert of Antibiotic Resistant Bacteria. CMAJ Nov. 1998.
- Stuart B.Levy. TheChallenge of Antibiotic Resistance. Scientific American, March1998

Montreal, Feb 24, 2007
Nguyễn Thượng Chánh, DMV

IBUPROFEN CÓ THỂ GIẢM TÍNH BẢO VỆ CỦA ASPIRIN

Cơ quan FDA Hoa-kỳ vừa lưu ý những người hành nghề chăm sóc sức khỏe và người tiêu thụ là dùng Ibuprofen để giảm đau có thể can thiệp vào lợi ích của aspirin dùng cho bệnh tim. Ibuprofen có thể can thiệp vào tính chất chống tiểu cầu kết tập của liều thấp Aspirin (81mg/ ngày) làm cho aspirin giảm công hiệu cho chỉ định bảo vệ tim mạch và ngừa đột qụy, theo một cảnh báo ở Medwatch, chương trình thông tin an toàn và báo cáo tác dụng độc hại của thuốc của FDA.
FDA khuyên người tiêu thụ gặp các bác sĩ để có nhiều thông tin hơn về thời gian lúc nào nên dùng 2 thuốc này, để cả 2 cùng hiệu nghiệm.

Trong bản lưu ý gởi cho các bác sĩ và dược sĩ, FDA khuyên như sau:
Nếu chỉ dùng ibuprofen trong những trường hợp lẻ tẻ, gần như nguy cơ suy giảm tính chống kết tập tiểu cầu của liều thấp aspirin rất thấp vì tác dụng chống tiểu cầu dài của aspirin.
Những bệnh nhân dùng dạng nhả ngay lập tức ibuprofen (không có lớp bao để nhả trong ruột non) và dùng 1 liều đơn 400 mg ibuprofen, nên uống ibuprofen ít nhất 30 phút hay lâu hơn sau khi uống aspirin và dài hơn 8 giờ trước khi uống aspirin để tránh suy giảm tác dụng của aspirin.
Không thể thực hiện lời khuyên thời gian dùng cả hai aspirin và ibuprofen một lúc, vì tác dụng chống tiểu cầu của aspirin liều thấp có lớp bao nhả ở ruột (enteric coated aspirin) suy giảm khi uống 2,7 và 12 giờ sau khi uống aspirin.
Những thuốc chống viêm không steroid không chọn lọc khác phải xem như có khả năng can thiệp vào tác dụng chống tiểu cầu của liều thấp aspirin trừ khi có bằng chứng khác.
Với những người có nguy cơ cao, nên dùng thuốc giảm đau không can thiệp vào tính chống tiểu cầu của liều thấp aspirin như acetaminophen (paracetamol).

Ds Lê Văn Nhân

Thuốc Fluoroquinolones và Biến loạn đường trong máu
BS Trịnh Cường, M.D.

Đa số phản ứng phụ của thuốc fluoroquinolones thường nhẹ và không kéo dài (buồn nôn, ăn không biết ngon, ói mửa, đau bụng, tiêu chảy, mất vị giác, chóng mặt, nhức đầu, và buồn ngủ), nhưng nếu có rối loạn lượng đường trong máu khi xuống quá thấp hoặc lên quá cao, thì là một phản ứng phụ có thể nguy hiểm tới tính mạng.

Từ khi mới bắt đầu được dùng trên thị trường, thuốc fluoroquinolones đã được biết là gây nên rối loạn biến dưỡng glucose. Tuy nhiên, nhiều báo cáo mới về thuốc gatifloxacin gây nên biến loạn lượng đường trong máu và tin hãng Bristol Myers Squibb cho biết là kỵ dùng gatifloxacin cho bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường đã đặt vấn đề lên hàng đầu.

Tầm vóc của vần đề
Một bài viết gần đây nhất tường trình vấn đề này đã báo cáo có 178 trường hợp rối loạn lượng đường trong huyết thanh đã làm bệnh nhân phải nhập viện trong vòng 30 ngày điều trị- sau khi dùng thuốc gatifloxacin cho 16,697 bệnh nhân ngoại chẩn, với tỷ lệ 1.1%.
So sánh với gatifloxacin, tỷ lệ thấp hơn cho ciprofloxacin (0.3%), levofloxacin (0.3%) và moxifloxacin (0.2%) và những kháng sinh khác (thường không gây nên rối loạn lượng đường trong máu) như thuốc cephalosporins thế hệ thứ nhì (0.2%) và macrolides (0.1%).
Tuy nhiên một cuộc phân tích trước đây cho những bệnh nhân dùng gatifloxacin, levofloxacin, hay ciprofloxacin đã báo cáo những tỷ lệ gây rối loạn lượng đường tương tự là 1.01%, 0.93% và 0%.theo thứ tự.

Hai cơ quan kiểm soát Dược-Phẩm ở Bắc Mỹ đã có báo cáo như sau.
- Cơ Quan Y-Tế Gia Nã Đại
Hai mươi tám trường hợp rối loan lượng đường trong máu gây nên bởi gatifloxacin gây nên 2 tử vong, trong một thời gian 2 năm- 89% bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường và 67% trường hợp lượng đường xuống quá thấp.
- Cơ Quan Quản Trị Thực-Phẩm và Dược-Phẩm tại Hoa Kỳ
Báo cáo về rối loạn lượng đường do gatifloxacin 56 lần nhiều hơn là do những thuốc quinolones khác, tỷ lệ là từ 0.65% tới 2%.
Nguyên do lượng đường xuống quá thấp không được rõ.
Tác dụng giống với thuốc sulfonylureas

Cơ chế đáng tin cậy nhất là tác dụng trên các tế bào Beta cuả tụy tạng giống như với thuốc sulfonylureas. Thuốc như quinine và mefloquine có cấu trúc hóa học tương tự với fluoroquino -lones và cũng tác dụng tương tự để tăng tiết insulin.. Những fluoroquinolones cá nhân khác biệt rất nhiều về ái lực đối với tế bào tụy tạng. Gatifloxacin và temafloxacin có ái lực mạnh hơn và như vậy sẽ làm lượng đường xuống thấp nhiều hơn là những fluoroquinolones khác như ciprofloxacin và levofloxacin.

Tương tác thuốc với thuốc
Đã có tường trình cho hay mức độ glyburide tăng lên cho bệnh nhân bị suy gan hay suy thận khi uống ciprofloxacin. Gatifloxacin đã được báo cáo là làm tăng họat tính của nhiều thuốc làm giảm lượng đường trong huyết thanh như repaglinide, glyburide, pioglitazone và glimepiride. Những tác dụng tương tự cũng được nhận thấy giữa glyburide và levofloxacin, moxifloxacin và ciprofloxacin.

Tương tác với isoenzyme P450
Tương tác trên cũng có thể là một yếu-tố gây rối loạn lượng đường trong máu do fluoroquino -lones gây nên. Sự giải thích trên khó tin vì dù rằng lượng đường xuống thấp có thể xảy ra với tất cả thuốc fluoroquinolones, ciprofloxacin là thuốc duy nhất chịu ảnh hưởng cuả đồng diếu -tố P450.

Những nghiên cứu báo cáo tác dụng làm giảm lượng đường trong máu.
Một báo cáo rộng lớn nhất đã sưu tầm hồ sơ bệnh lý của trên 1.4 triệu bệnh nhân lớn tuổi từ 2002 tới 2004. Trong cuộc nghiên cứu có kiểm soát này, 788 bệnh nhân phải vào phòng cấp cứu hoặc nhập viện vì lượng đường xuống thấp trong 30 ngày sau khi dùng fluoroquinolone, macrolide hay cephalosporin thuộc thế hệ thứ nhì. Nghiên cứu cho biết 92% bệnh nhân bị lượng đường xuống quá thấp đều bị bệnh tiểu đường.
Gatifloxacin có tỷ lệ gây lượng đường xuống thấp cao nhất (4.3) so với macrolide. Levofloxacin cũng đưa tới tỷ lệ làm lượng đường giảm nhiều (1.5). Nguy cơ gia tăng không xảy ra cho moxifloxacin, ciprofloxacin,và thuốc cephalosporin thuộc thế hệ thứ nhì
Một cuộc nghiên cứu được kiểm soát kéo dài 2 năm và có 7287 bệnh nhân tham dự đã dùng gatifloxacin và levofloxacin. Một trăm mười ba bệnh nhân (1.6%) có một lượng đuờng dưới 51mg/dl. Khoảng cách trung bình thời gian từ lúc bắt đầu dùng thuốc cho tới khi lượng đường xuống thấp là một ngày. Con số cần thiết để gây nguy hiểm cho gatifloxacin so với levofloxacin là 101. Những yếu-tố gây nguy cơ gồm có việc xử dụng thuốc làm giảm lượng đường, suy thận và hội-chứng nhiễm trùng huyết thanh và ước lượng lượng đường sẽ xuống thấp trong vòng 96 giờ.

Một số nghiên cứu không tìm thấy sự giảm lượng đường trong huyết thanh
Một cuộc nghiên cứu quan trọng theo dõi 48 bệnh nhân, tuổi từ 18 tới 45, mắc bệnh tiểu đường loại 2 được kiểm soát nhờ tiết chế ẩm thực và hoạt động thể dục. Trong cuộc nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi, có kiểm soát với giả dược, gatifloxacin không có ảnh hưởng đáng kể trên sự dung nạp glucose và cơ năng tế bào Beta. Dù rằng gatifloxacin có thể làm tăng mức độ insulin một cách tạm thời và dù rằng lượng đường khi bụng đói có thể giảm 6 giờ sau khi uống gatifloxacin trong 10 ngày chữa trị, sự khác biệt không đáng kể khi so với giả dược. Kêt qủa tương tự cũng được nhận thấy với ciprofloxacin .
Một cuộc nghiên cứu thứ nhì, ngẫu nhiên, mù đôi, và dùng giả dược để kiểm soát có 40 người khỏe mạnh dùng những liều gatifloxacin khác nhau. Những thay đổi trung bình về sự dung nạp glucose uống, lượng đường trong máu khi bụng đói, mức độ insulin và C-peptide cũng tương tự giữa nhóm dùng gatifloxacin và nhóm dùng giả dược.
Cơ chế gia tăng lượng đường trong huyết thanh không được hiểu rõ
Gia tăng lượng đường trong huyết thanh xảy ra nhiều hơn là giảm lượng đường trong huyết thanh.

Những nghiên cứu chứng tỏ gia tăng lượng đường trong huyết thanh
Cuộc nghiên cứu sưu tầm hồ sơ bệnh lý cuả 1.4 triệu bệnh nhân lớn tuổi báo cáo 470 bệnh nhân được theo dõi trong phòmg cấp cứu hay được nhập viện vì gia tăng lượng đường trong huyết thanh trong vòng 30 ngày sau khi được chữa trị bằng fluoroquinolone, macrolide hay cephalosporin thuộc thế hệ thứ nhì. Một lần nữa gatifloxacin được chứng tỏ là có nguy cơ với tỷ lệ cao nhất so với thuốc macrolide. Không có nguy cơ gia tăng đối với levofloxacin, moxifloxacin và ciprofloxacin.
Một cuộc sưu tầm hồi cứu hồ sơ cuả 17,000 bệnh nhân nhập viện được chữa trị với levofloxacin, gatifloxacin hay ceftriaxone cho thấy 101 bệnh nhân có lượng đường trong huyết thanh trên 200mg/dl hay dưới 50mg/dl trong vòng 72 gờ sau khi dùng thuốc.Trong số 101 bệnh nhân đó, 92 bệnh nhân có lượng đường gia tăng. Đa số bệnh nhân trên bị suy thận, và 89% mắc bệnh tiểu đường cùng 40% uống thuốc làm giảm lượng đường. Gia tăng lượng đường trong huyết thanh cao hơn đối với levofloxacin và gatifloxacin so với ceftriaxone; không có khác biệt đáng kể giữa levofloxacin và gatifloxacin.

Sau hết một cuộc sưu tầm hồ sơ bệnh lý của bệnh nhân thuộc bệnh viện Cựu chiến binh (VA Hospital) cho biết 64,078 toa thuốc fluoroquinolones được viết giữa 1998 và 2003 Hơn 10,000 kết quả đo lượng đường trong huyết thanh trong thời gian chữa trị hay 7 ngày sau khi chữa trị được thực hiện.

Gia tăng lượng đường trong huyết thanh xảy ra nhiều hơn là giảm lưọng đường trong huyết thanh- 11.6% cuả 32,000 bệnh nhân. Đa số trường hợp gia tăng lưong đường trong huyết thanh (59%) xảy ra cho bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường, và không được rõ có phải fluoroquinolone làm tăng lượng đường trong huyết thanh hay không.
Trái với sự kiện được kể trên, gatifloxacin có tỷ lệ làm gia tăng lượng đường trong huyết thanh thấp hơn so với levofloxacin và ciprofloxacin.

Kết luận
Dưới đây là những đề nghị dựa vào những nghiên cứu kể trên.
Thứ nhất vì tỷ lệ rối loạn lượng đường trong huyết thanh thường cao nhất với gatifloxacin và đa số bệnh nhân bị rối loạn lượng đường thường mắc bệnh tiểu đường, ta nên tránh dùng thuốc đó cho bệnh nhân bị bệnh tiểu đường.
Thứ nhì, tránh dùng fluoroquinolones cho bệnh nhân lớn tuổi (đặc biệt nếu họ uống sulfony -lureas), bệnh nhân bị suy gan hay suy thận. Và nếu cần xử dụng fluoroquinolone cho những bệnh nhân trên, nên dùng levofloxacin hay moxifloxacin thay vì gatifloxacin.
Thứ ba, ngưng fluoroquinolone nếu bệnh nhân có triệu chứng giảm –hay tăng lượng đường trong huyết thanh hay nếu lượng đường xuống dưới 60mg/dl hay lên quá 200mg/dl.

2 -27-07
BS Trịnh Cường
Germantown, TN

Đề Kháng Kháng Sinh Của Vi Khuẩn Gây Bệnh Thường Gặp ở Việt Nam
Ds Lê-văn-Nhân

Giới thiệu : Báo Dược lâm sàng tên tiếng Anh là Clinical Pharmacy Informations (Rational use of drugs) của đại học Dược Hanoi số 10/06 đăng bài “Báo cáo hoạt động theo dõi sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây bệnh thường gặp ở Việt-nam 6 tháng đầu năm 2006” tại 10 bệnh viện tham gia chương trình “ASTS: Antibiotic Susceptibility Test Surveillance” trong đó có bệnh viện Bạch-mai, bệnh viện Trung ương Huế, bệnh viện Chợ-Rẫy, v.v...
Kết quả được làm thống kê và cho những kết quả tóm tắt như sau:

1/ 5 vi khuẩn gây bệnh thường gặp nhất là : Klebsiella spp 17.8%, E.coli 16.0%, Aceneto -bacter spp 12.2%, Pseudomonas a eruginosa 11.5% và Staph. aureus 9.8%.
2/ ở Staph. aureus tỷ lệ đề kháng Oxacilline đã cao 41.7%, nhưng đề kháng Bactrim là 27.2%; tỷ lệ đề kháng vancomycine là 1.8%
3/ ở Enterococcus spp kháng sinh lựa chọn hàng đầu Ampicillin bị đề kháng 32.8%, kháng sinh dự trữ Vancomycine cũng đã bị đề kháng 6.9%.
4/ ở E.coli kháng sinh hàng đầu Gentamicin và kháng sinh ưa chuộng cefotaxim đã bị đề kháng ở mức 51.0% và 50.3%.Ceftazidim và Cefepim bị đề kháng ở mức 28.4% và 21.6%. Kháng sinh dự trữ Ertapenem và Imipenem đã có 2.1% và 1.5% đề kháng.
5/ ở Klebsiella spp sự đề kháng tương tự E. coli nhưng ở mức cao hơn với các kháng sinh thường dùng trong điều trị.
6/ ở Pseudomonas a eruginosa các kháng sinh ưu tiên hàng đầu bị đề kháng ở mức cao, thấp hơn cả là Ticarcillin/clavulanic acid 25.7% và Imipenem 20.7% nhưng cao hơn năm 2005 và 2004.
7/ ở Acinetobacter spp các kháng sinh thuộc nhóm hàng đầu đã bị đề kháng ở mức cao, thấp nhất là Imipenem 20.9% nhưng cao hơn năm 2005 và 2004.
8/ Tại các bệnh viện miền bắc như bệnh viện Bạch-mai, mức độ đề kháng ampicilline của Enterococcus spp là 57.9%, bệnh viện nhi trung ương 50.7% trong khi bệnh viện Chợ-rẩy là 19.9%.
9/ Mức độ kháng Ampicillin của E. coli trên 90% ở hầu hết bệnh viện, trử Huế 74.4%, bệnh viện Việt Tiệp ở Hải-phòng 84.8%.
10/ Theo bảng thống kê phân lập bệnh phẩm, nếu chúng tôi đoán không lầm, thì trong 6 tháng đầu năm, bệnh viện Bạch-mai chỉ làm 1111 kháng sinh đồ, như vậy trung bình mỗi ngày chỉ có 6 kháng sinh đồ. Bệnh viện Chợ-rẫy thực hiện kháng sinh đồ nhiều nhất, 5050 mẫu trong 6 tháng hay 28 kháng sinh đồ mỗi ngày. Những bệnh viện này điều trị nội trú ít nhất 1000 người mỗi ngày, nên con số làm kháng sinh đồ quá nhỏ so với số bệnh nhân sử dụng kháng sinh hàng ngày. Do đó chúng tôi ngại thống kê trên không phản ảnh đúng tình trạng nhạy cảm kháng sinh hiện nay.

Tại Hoa-kỳ, những bệnh nhân nằm bệnh viện, nếu cần dùng kháng sinh, phải lấy mẫu làm C & S trước khi cho kháng sinh.
Như vậy tổng kết lại, mới biết thật sự tỷ số vi khuẩn đề kháng thuốc là bao nhiêu %.
Thí dụ, theo nghiên cứu này, Staph. aureus đề kháng kháng sinh là 41.7% so với tổng số mẫu làm kháng sinh đồ. Nhưng chúng tôi nghi ngờ đó là những bệnh phẩm của những bệnh nhân đã thử điều trị theo kinh nghiệm (empiric) nhiều kháng sinh không bớt, lúc đó mới cho làm kháng sinh đồ. Số bệnh nhân dùng kháng sinh trong bệnh viện cũng dùng kháng sinh đó mặc dầu không làm kháng sinh đồ nhưng bác sĩ cho xuất viện tức là bệnh đã thuyên giảm.
Như vậy ta phải hiểu là kháng sinh nhạy cảm với vi khuẩn gây bệnh, nhưng không được tính trong thống kê này.
Chúng tôi đang nhờ 1 giảng viên của đại học Dược Saigon phân tích lại thống kê này, đồng thời nhờ giáo sư John Inciardi của đại học UCSF xem lại.
Chúng tôi sẽ thông báo khi nhận được thư trả lời của hai người trên.

Dược Sĩ Lê-văn-Nhân

Vài Nghiên Cứu Về Phân Tử Cực Nhỏ (Nanoparticles) Trong Y Sinh Học

1) Phân Tử Cực Nhỏ Làm Máu Ðông
Bs Anna Radomski cùng các cộng sự viên nghiên cứu tác dụng của 4 loại phân tử cực nhỏ (nanoparticles) phản ứng tương tác vào thụ thể tiểu cầu, (glycoprotein integrin receptor).
Những phân tử cực nhỏ có kích thước bằng 1 phần tỉ thước có thể lưu động dễ dàng qua phổi và mạch máu vi ti huyết quản.
Những phân tử cực nhỏ có thể phản ứng tương tác vơí tiểu cầu, hay cũng có thể dính chụm lại, tăng cao khả năng làm đông máu.
Nghiên cứu bao gồm phản ứng tương tác phân tử cực nhỏ vơí tiểu cầu của người (yếu tố làm đông máu) và một mô hình đông máu trong động mạch cổ (carotid artery thrombosis) hay chặn nghẹt động mạch cổ, thử nghiệm cho chuột.
Kết quả cho thấy một vài phân tử cực nhỏ carbon hoạt hóa tiểu cầu của người, làm tiểu cầu chụm lại.
Khi thử nghiệm vào chuột thì những phân tử cực nhỏ carbon cũng làm động mạch cổ tắc nghẽn.
Phân tử carbon cực nhỏ thấy trong không khí ô nhiễm phế thải từ thặng dư do dầu hơi đốt cháy. Tuy nhiên, khoa học cũng có thể điều chế được phân tử carbon cực nhỏ.
Kết quả nghiên cứu kể trên khuyến cáo áp dụng phân tử cực nhỏ carbon trong y khoa, như điều trị đông máu. Kết quả cũng khuyến cáo nghiên cứu môi trường ô nhiễm khói phế thải trong không khí chứa phân tử cực nhỏ carbon tăng cao nguy cơ bệnh xơ cứng động mạch và cơn đau tim-heart attack.

British Journal of Pharmacology, November 2005

2) Áp Dụng Kỹ Thuật Nanoparticles (Phân Tử Cực Nhỏ) Trong Lãnh Vực Ðịnh Bệnh Và Trị Bệnh Ung Thư
Gs Gregory Lanza và các đồng nghiệp nghiên cứu bệnh ung thư melanoma của người cấy trên da chuột cho thấy khi dùng MRI Scan không thể truy tìm được ung thư da nhỏ li ti. Nhưng khi chích những mẩu nanoparticles vào chuột thì 30 phút sau nhận ra được hình ảnh ung thư melanoma cực nhỏ.
Những mẩu nonoparticles chỉ nhỏ bằng 1/2000-3000 của một chấm viết chì. Mỗi nanopartcles chứa 100.000 phân tử kim loại được dùng như chất phản quang, móc vào tế bào ung thư mới thành lập do máu đưa tới.
Các chuyên gia hy vọng móc thuốc điều trị vào những nanoparticles và nhờ đó có thể đưa thuốc trực tiếp tơí tế bào ung thư.
Washington University in St Louis, April 2005
(Bàn thêm: Nanoparticles sẽ trở thành một kỹ thuật rất quan trọng trong y khoa và sinh học. Những áp dụng nanoparticles đang nghiên cứu hiện nay như: đánh dấu trong kỹ thuật huỳnh quang sinh học, nghiên cứu thuốc men và gene trị liệu, truy tầm vi trùng và siêu vi trùng, truy tìm bạch đản, tìm hiểu cấu tạo DNA, thiết lập mô, tiêu diệt phân tử bằng nhiệt, phân tách phân tử và tế bào, dùng làm chất phản quang, và nghiên cứu thực bào chuyển động, v…v…
Hãy tưởng tượng kích thước tế bào nhỏ, 10µm. Kích thước bạch đản nhỏ hơn, 5nm. Kích thước những phân tử dùng trong kỹ thuật nanoparticles nhỏ như kích thước bạch đản và nhờ đó có thể phân tích những hiện tượng sinh học hay y học vơí những kích thước nhỏ nhất, tinh vi nhất).

3) Nghiên Cứu Sinh Học: Nhiệt Chuyển Ðộng Trong Thể Lỏng Nhanh Hơn Thể Ðặc
Ts Pawel Keblinkski và Ts Shekhar Garde thuộc Viện Khảo Cứu Ða Kỹ Thuật Renssenlaer nghiên cứu nhiệt di chuyển trong sinh học bằng những vật liệu cực nhỏ (nano scales).
Nhiệt truyền từ thể nóng sang thể lạnh. Chất lỏng thường ở thể nhiệt độ thấp so vơí chất đặc. Kim cương dẫn truyền nhiệt nhanh hơn 5000 lần nước. Kim loại dẫn nhiệt mau lẹ. Nhưng đây là hiện tượng nhiệt dẫn truyền trong kích thước lớn.
Dẫn truyền nhiệt trong kích thước cực nhỏ khác hẳn. Nhiệt dẫn truyền giữa 2 bề mặt thể chất khác nhau do kiểm soát phản ứng tương tác của 2 phân tử khác nhau. Nghiên cứu qua máy vi tính cho thấy nhiệt truyền giữa 2 bề mặt của 2 phân tử thể lỏng rất nhanh. Hay nói cách khác: nhiệt dẫn truyền qua 2 bề mặt thể lỏng mau lẹ hơn thể đặc.
Một trong những áp dụng khám phá kể trên là dùng những viên cực nhỏ nhiệt độ cao có thể tiêu diệt tế bào ung thư.
Các khoa học gia đang chuẩn bị nghiên cứu hiện tượng chuyển nhiệt giữa những phân tử nước và bạch đản, tìm hiểu ảnh hưởng nước vào bạch đản khi di chuyển.
Phản ứng tương tác giữa nước và bạch đản, DNA, hay các phân tử sinh học khác trong cơ thể cấu tạo đời sống căn bản của sinh học.

Nano Letters, October 11, 2005

4) Một Khoa Học Gia Trẻ Tuổi Người Việt Sáng Chế Van Cực Nhỏ (Nano Valve) Lọc Từng Phân Tử
Một sinh viên Ðại Học (graduate student) Nguyễn Thới cùng một nhóm khoa học gia thuộc nhiều lãnh vực chuyên môn khác nhau tại Ðại Học California Los Angeles (UCLA) vừa sáng chế một loại van cực nhỏ cấu tạo bằng chất roxatane, có thể đóng mở, chuyển động.
Hệ thống giống như một chuỗi động cơ gắn liền vào một mẩu thủy tinh cực nhỏ có thể đếm được 500 phân tử kích thước nanometers qua khỏi máy lọc.
Nhiệm vụ của những phân tử chất roxatane cấu tạo van cực nhỏ có thể đóng hay mở, hoặc giữ, bỏ những phân tử chui qua.
Dùng một năng lực từ một điện tử (electron) duy nhất điều khiển van đóng mở.
Viễn tượng nghiên cứu kể trên là muốn tìm hiểu thêm van cực nhỏ có thể hoạt động, đóng mở, giữ bỏ từng phân tử và hy vọng có thể áp dụng lọc được từng phân tử phân hóa tố (enzymes). Ngoài ra, hy vọng van cực nhỏ có thể áp dụng kiểm soát từng phân tử dược phẩm qua máy lọc.
Proceedings of the National Academy of Sciences, July 19, 2005
(Bàn thêm: Sáng chế van cực nhỏ cũng như một thứ vòi nước cực nhỏ có thể đóng mở, giữ hay bỏ từng phân tử xuyên qua máy lọc kích thước phân tử. Khoa học gia trẻ tuổi Việt Nam Nguyễn Thơí được coi là một chuyên gia nổi tiếng, lần đầu tiên phát minh van kích thước phân tử trong một ống nước cực nhỏ, đóng mở cho chảy ra từng phân tử.
Chỉ dùng năng lực từ một điện tử (electron) để đóng mở van là một nguyên tắc sáng chế tuyệt diệu. Nhiếu hy vọng trong việc áp dụng van cực nhỏ trong sinh y học như điều hành kiểm soát dược phẩm kích thức phân tử đang được thử nghiệm.
Vì van cực nhỏ hơn cả một tế bào, có thể chui được vào tế bào, cho nên hy vọng, trong tương lai, sẽ có rất nhiều áp dụng khác phát minh áp dụng trong y khoa hay sinh học tùy theo nhu cầu và sức tưởng tượng của con người).

Trần Mạnh Ngô, M.D., Ph.D.

http://www.yduocngaynay.com/7-7%20topic%205.html

Sử dụng thuốc kháng khuẩn bôi ngoài da

Có nhiều loại bệnh da, nhiều tác nhân bên ngoài gây nên các thương tí

ch ngoài da có thể bị nhiễm trùng, làm mủ, rất lâu lành và khi lành sẽ để lại sẹo. Ngoài việc dùng thuốc kháng sinh toàn thân, chúng ta cần phải săn sóc chỗ da bị bệnh và bôi thêm thuốc kháng khuẩn tại chỗ. Vấn đề đặt ra là việc chỉ định dùng và cách dùng các thuốc bôi này như thế nào cho đúng.

Chỉ định dùng thuốc

- Dùng cho các bệnh nhiễm khuẩn da như: viêm nang lông, viêm da mủ, mụn trứng cá, viêm quầng, chốc, chốc loét, loét sâu quảng, nhọt và nhọt cụm...

- Trong các bệnh da có bội nhiễm: chàm bội nhiễm, tổ đỉa bội nhiễm, bệnh da bóng nước, ghẻ bội nhiễm v.v...

- Trong các bệnh nội tạng có biểu hiện ra da: tiểu đường, loét lỗ đáo trong bệnh phong, loét da do tì đè khi bệnh nhân phải nằm lâu do hôn mê, tai biến mạch máu não...

- Chấn thương làm rách da, trầy da có thể bị nhiễm trùng.

Một số thuốc bôi có tính kháng khuẩn

- Các dung dịch sát khuẩn: nước muối sinh lý 0,9%, thuốc tím pha loãng nồng độ 1/10.000 dùng để rửa các vết thương, vết trầy sước do chấn thương, các vết loét.

- Thuốc đỏ, dung dịch xanh Méthylène, Eosine, Milian, Castellani ... có tính sát khuẩn tại chỗ, bôi tại chỗ để phòng và chống bội nhiễm.

- Các chế phẩm cream có pha các kháng sinh như Gentamycine, Tétracycline v.v... Các thuốc này được các hãng dược phẩm pha chế sẵn với một nồng độ thích hợp, đôi khi được thêm vào thuốc kháng viêm có Steroids và (hoặc) thuốc kháng vi nấm.

- Thuốc kháng khuẩn tại chỗ Bactroban: Thuốc có tên khoa học là Mupirocin, đây là một kháng sinh tại chỗ mới, phổ diệt khuẩn rộng có hoạt tính chống lại hầu hết các vi khuẩn gây nhiễm trùng da. Thuốc này dễ sử dụng, có hiệu quả tốt và ít tác dụng phụ, chưa có sự đề kháng của vi khuẩn.

- Dầu mù u là một loại thuốc bôi có tính sát khuẩn tốt, nhất là trong những trường hợp vết loét da lâu ngày do bệnh nhân nằm lâu. Dầu mù u là một loại thuốc cổ truyền và đã được các thầy thuốc áp dụng rộng rãi.

Một số lưu y khi dùng thuốc kháng khuẩn tại chỗ

- Không tự ý lấy các thuốc kháng sinh toàn thân để dùng tại chỗ. Ví dụ: Rắc bột Penicilline hay Streptomycine lên vết thương, vì dùng kháng sinh nguyên chất, liều tác động lên tại chỗ rất cao sẽ làm kích thích da. Mặt khác, cách dùng thuốc như thế dễ gây ra dị ứng và gây sốc phản vệ có thể làm chết người.

- Phải tuân thủ các nguyên tắc về việc sử dụng thuốc bôi ngoài da nói chung.

- Cần kết hợp "trong uống ngoài xoa", nhưng chú y sự tương tác của thuốc. Vì vậy tốt nhất là, nên có chỉ định của bác sĩ khi dùng thuốc.

BS Vũ Hồng Thái (BV Da liễu TPHCM)

Thời Sự Y Học số 84
Bác sĩ Nguyễn Văn Thịnh

1/ VIRGINIA APGAR (1909-1974)

Trên toàn thế giới, trong các hồ sơ của các trẻ sơ sinh được sinh trong môi trường bệnh viện đều có những kết quả của số điểm Apgar (score d’Apgar) nhằm đánh giá tình trạng sức khỏe của chúng ngay sau khi sinh. Căn cứ trên các tham số lâm sàng dễ quan sát : tần số tim, hơi thở, trương lực, mức độ phản ứng đối với kích thích và màu sắc, điểm số này cho phép tiên đoán khả năng sống sót của trẻ sơ sinh và sự phát triển thần kinh của nó.
Tên của số điểm này là tên của một phụ nữ : Thật vậy, B.S Virginia Apgar là người đã hiệu chính phương pháp đánh giá này, nhờ thế tỷ lệ tử vong của trẻ sơ sinh trong môi trường bệnh viện đã giảm xuống.
MỘT TUỔI TRẺ GIỮA ÂM NHẠC VÀ KHOA HỌC.
Virginia chào đời ngày 7 tháng 6 năm 1909 ở Westfield trong tiểu bang New Jersey, Hoa kỳ. Cô là con thứ của gia đình có 3 người con. Cha cô, nhân viên hãng bảo hiểm, là nhà phát minh và nhà thiên văn tài tử trong những giờ nhàn rỗi. Bố mẹ Virginia rất say mê âm nhạc và ngay từ tuổi bé thơ, Virginia đã học chơi violon, hoạt động mà cô sẽ tiếp tục trong suốt cuộc đời. Ở Mont Holyoke College, nơi cô theo học cao học, cô là thành viên của dàn nhạc nhà trường và cô đã tỏ ra đặc biệt có năng khiếu không những với violon mà còn với violoncelle nữa. Và trong những năm 1950, cô đã lập nên một quartet nhạc thính phòng với các bạn của cô. Thiên chức y khoa của cô được nảy sinh do một tổng thể các tình huống. Một mặt cha cô dành những giờ nhàn rỗi vào các hoạt động khoa học nhưng mặt khác, việc chọn lựa nghề nghiệp y khoa cũng bị ảnh hưởng bởi cái chết của hai người anh và em trai của cô. Thật vậy, người anh trưởng bị chết vì bệnh lao và người em trai kia bị chết vì một bệnh nhi đồng mãn tính.
Chính cô đã tự tài trợ cho việc học cao học của mình, nhờ nhiều việc làm bán thời gian. Cô cũng chơi nhiều môn thể thao và rất thích làm vườn. Điều duy nhất mà cô đã không bao giờ học đó là nấu nướng, nếu như chúng ta tin vào lời của nhiều người trong số các bạn của cô.
TỪ NGOẠI KHOA ĐẾN GÂY MÊ :
Mặc dầu rất nhiều hoạt động, Virginia đã đậu một cách xuất sắc cao học và năm 1929, cô bắt đầu theo học ở Columbia University’s College of Physicians and Surgeons. Ở trường y này, các phụ nữ không nhiều lắm : 9 trên 90 sinh viên ghi danh. Năm 1933 cô làm nội trú ngoại khoa (interne en chirurgie) ở Prebyterian Hospital. Trên nguyên tắc, cô sẽ ở lại đó 2 năm, nhưng sau năm đầu tiên, ông thầy lâm sàng của cô, Allen Whipple, gợi ý với cô nên hướng theo ngành gây mê, một môn cho đến mãi lúc đó được giao phó cho các nữ y tá. Whipple đã hiểu rằng sự thành công của một phẫu thuật tùy thuộc không chỉ vào tài khéo léo của phẫu thuật viên, mà còn tùy thuộc vào việc duy trì tình trạng ổn định của các tham số sinh lý của bệnh nhân, đồng thời duy trì bệnh nhân trong tình trạng mất tri giác và không nhạy cảm với đau đớn. Ở đây có một vùng nghiên cứu rộng lớn để thăm dò và cả một lãnh vực để phát triển.
Virginia chấp nhận và sau một hành trình mang cô từ Presbyterian Hospital đến đại học Wisconsin, rồi đến New York Bellevue Hospital, cô trở lại Presbyterian Hospital năm 1938, với tư cách là trưởng khoa gây mê của Bộ môn ngoại. Cô là người phụ nữ đầu tiên điều khiển một khoa phòng trong bệnh viện này. Cô có nhiệm vụ tuyển mộ và đào tạo các sinh viên gây mê, điều hành công tác của các thầy thuốc gây mê và lãnh đạo công trình nghiên cứu. Dưới sự lãnh đạo của cô, khoa này sau cùng được giao phó cho một bác sĩ chứ không phải cho một y tá nữa. Khi khoa gây mê của cô trở thành một bộ môn riêng biệt, BS Apgar dự kiến sẽ trở nên chủ nhiệm bộ môn gây mê mới thành lập... nhưng chức vụ này sau đó đã được giao phó cho một đồng nghiệp nam. Tuy nhiên Virginia được bổ nhiệm làm giáo sư khoa gây mê, được trả lương toàn thời gian và là người phụ nữ đầu tiên được chức vụ này ở Columbia University .
APGAR : MỘT TÊN HỌ ĐÃ ĐƯỢC ĐỊNH SẴN
Trong khi giữ chức giáo sư khoa gây mê, BS Apgar dần dần ý thức những khiếm khuyết của ngành gây mê sản khoa. Suốt trong những năm 30, số trường hợp sinh đẻ trong môi trường bệnh viện đã gia tăng đến độ trở nên quan trọng hơn số các sinh đẻ tại gia. Tỷ lệ tử vong của bà mẹ và trẻ em ở Hoa Kỳ khi đó cao hơn nhiều tỷ lệ tử vong trong nhiều nước ở châu Âu và 24 giờ đầu sau khi sinh chịu một tỷ lệ tử vong rất cao. Do đó Virginia tập trung vào vấn đề này và đi đến kết luận rằng trong hầu hết các trường hợp, người ta có thể cứu các trẻ sơ sinh này nếu chịu bỏ công thăm khám chúng ngay sau khi sinh. Điều chứng thực này đối với chúng ta có vẻ hiển nhiên, nhưng không phải là như vậy vào thời đó : mọi sự chú ý của đội sản khoa trong thời kỳ hậu sản được tập trung vào bà mẹ còn các trẻ sơ sinh thì được phó mặc cho các trợ lý hồi sức thiếu kinh nghiệm. Điều chứng thực khác là sự thiếu các dữ kiện khoa học về trẻ sơ sinh : cái gì là bình thường hoặc không bình thường nơi một em bé quá nhỏ và cần phải can thiệp khi nào và thế nào? Các chỉ tiêu được sử dụng khi đó dựa vào phần lớn tính chủ quan của những người can thiệp mà sự đào tạo của họ lại được hướng vào việc sử dụng các thuốc kích thích hơn là vào những nguyên tắc cơ bản như sự duy trì thông suốt các đường hô hấp của trẻ sơ sinh hay cho oxy. Một trong những hành động đầu tiên của BS Apgar là buộc tất cả các trợ lý gây mê phải đi thực tập sản khoa.
Một hôm, trong lúc ăn trưa, một trợ lý đã hỏi bà các tiêu chuẩn của một đánh giá chuẩn mực và nhanh chóng của tình trạng của trẻ sơ sinh. Số điểm (score d’ Apgar) nổi tiếng mang tên bà đã phát sinh từ câu trả lời của Virginia (tần số tim, hơi thở, trương lực, đáp ứng với kích thích và sắc da). Thật vậy đó là các tham số được theo dõi bởi các chuyên gia gây mê trong các cuộc phẫu thuật.Trong năm sau, bà hiệu chính số điểm Apgar như là công cụ không những để xác định sự cần thiết phải hồi sức mà còn như là nền tảng để bàn cải và so sánh các kết quả của những thủ thuật sản khoa. Vào tháng 9 năm 1952, ở hội nghị khoa gây mê thứ 27, Virginia trình bày các kết quả của một công trình nghiên cứu đầu tiên về đánh giá này, đồng thời nhấn mạnh tầm quan trọng thực hiện sự đánh giá bằng số điểm Apgar trong phút đầu tiên sau khi sinh và sự đánh giá này cần phải được thực hiện bởi một người can thiệp không phải là thầy thuốc sản khoa, luôn luôn có khuynh hướng đánh giá quá cao số điểm của “ những trẻ sơ sinh của ông ta ”. Những nghiên cứu của bà trong những năm sau nhằm đặt mối liên hệ giữa những kết quả của số điểm Apgar với những hiệu quả của chuyển dạ, sinh đẻ và gây mê nơi người mẹ. Virginia Apgar cũng làm sáng tỏ nhiều khía cạnh không được biết đến của chuyển hóa phôi thai-mẹ (métabolisme foeto-maternel).
Trong những năm 60, nhiều bệnh viện sử dụng số điểm này. Năm 1961, một sinh viên của đại học Colorado ở Denver đã dùng các chữ đầu của BS Apgar để làm phương tiện ghi nhớ những điều được quan sát : A (Appearance : nước da mặt), P (Pulse : mạch), G ( Grimace : phản xạ đối với kích thích), A (Activity : trương lực cơ) R (respiration : hô hấp).
Vào năm 1959, Virginia giành được Master về y tế cộng đồng của Đại Học John Hopkins. Từ đó, bà dành nhiều thời gian cho công tác phòng ngừa các vấn đề bẩm sinh qua công tác giáo dục quần chúng và vào việc gây quỹ để nghiên cứu. Bà cũng lãnh đạo bộ môn các bệnh bẩm sinh ( département de maladies congénitales).
Vào năm 1973, một năm trước khi mất, bà được tặng huy chương vàng y khoa của Đại Học Columbia. Vinh dự này được thêm vào các giải thưởng và các tuyên dương mà bà đã giành được trong suốt cuộc đời phục vụ cho công tác.
Năm 1994, một con tem mang hình bà được phát hành để tôn vinh người đàn bà mà chúng ta có thể nói rằng mỗi trẻ em trên thế giới khi chào đời đều được quan sát trước hết bởi cái nhìn của Virginia Apgar. Nguồn : LA SEMAINE MEDICALE (5/6/2008)

2/ CHỨNG LOÃNG XƯƠNG : MỘT TRẮC NGHIỆM PHÁT HIỆN BẰNG SIÊU ÂM
Công tác phát hiện bệnh loãng xương nơi các người già có thể bắt đầu bằng một xét nghiệm đơn giản các gót chân của các bệnh nhân bằng một hệ thống siêu âm, một nhóm nghiên cứu các thầy thuốc Thụy Sĩ của bệnh viện đại học Lausane đánh giá như vậy trong tạp chí Radiology vào tháng 6 này. Theo các nhà nghiên cứu này, kỹ thuật này đã chứng tỏ hiệu quả trên một nhóm khoảng 6.000 nữ bệnh nhân tuổi từ 70 đến 85 tuổi. Xét nghiệm dự đoán này cho phép biết được những bệnh nhân nào sau đó sẽ cần hơn hết một trắc nghiệm mật độ xương bằng tia X ( test de densité osseuse aux rayons X) để xác nhận chẩn đoán và thực hiện điều trị . Chứng loãng xương (ostéoporose) là một bệnh tác động chủ yếu trên các phụ nữ ( 80% các trường hợp). Bệnh được thể hiện bởi sự mất mật độ xương và do đó có nguy cơ gia tăng bị gãy xương. Nguồn : LE SOIR (26/6/2008)

3/ KHỚP HÁNG GIẢ CÓ LỢI NGAY CẢ Ở TUỔI 90

Việc đặt một khớp háng giả toàn bộ (prothèse totale de la hanche) là rất dương tính, trên bình diện chất lượng sống cũng như về mặt sức khỏe, kể cả ở những người rất già nua.
Không có giới hạn tuổi trong việc đặt một khớp háng giả nơi những người bị thoái hóa khớp háng (coxarthrose). Ngay cả các ông lão 80 và 90 cũng có thể hưởng lợi do việc đặt khớp háng giả này, theo kết quả của một công trình nghiên cứu rộng lớn được công bố trong tờ báo của Hiệp hội lão khoa Hoa Kỳ, bởi các nhà nghiên cứu của trung tâm y khoa của Đại Học Duke. Bởi vì một phẫu thuật như thế, nếu không bị chống chỉ định vì những lý do y khoa, sẽ mang lại cho những người rất bị tàn phế này, thường đóng khung trong ngôi nhà của họ, những cử động và tính độc lập, vừa rất là có lợi trên bình diện kinh tế. Các chuyên gia Bắc Mỹ ước tính số tiền tiết kiệm được trong 1 năm là 50.000 dollars nếu như chúng ta tính đến những lưu trú có thể tránh được ở nhà dưỡng lão hay sự giúp đỡ hàng ngày của một người thứ ba.
“Tuy vậy, mặc dầu số các phẫu thuật này đã gia tăng đáng kể từ 10 năm qua, nhưng chỉ dưới 25% những người già, đúng ra có thể được mổ, mới được hưởng những phẫu thuật này”, Linda George, nữ giám đốc của Trung tâm nghiên cứu sự lão hóa của Đại Học Duke đã nhấn mạnh như vậy.
“Ở Pháp, ngược lại, trên 120.000 khớp háng giả được đặt mỗi năm, phẫu thuật nơi các người già trên 80 tuổi muốn có cuộc sống tự lập không phải là hiếm, với điều kiện những người này có một tình trạng sức khỏe tổng quát tốt, điều này càng ngày càng thường xảy ra”, BS Jean Barthas, chuyên gia giải phẫu chỉnh hình thuộc Fondation Saint-Joseph đã đánh giá như vậy. “Chúng tôi đã luôn luôn nhấn mạnh đến tính chất đặc biệt về kinh tế của việc đặt một khớp háng giả nơi các người già”, bởi vì điều đó cho phép duy trì sự độc lập càng lâu càng tốt và như vậy duy trì một chất lượng sống tốt.
Các bệnh nhân được nhập viện 5 đến 8 ngày sau phẫu thuật. Cuộc giải phẫu này được thực hiện bằng péridurale hay gây tê tủy sống (rachianesthésie), tốt hơn là bằng gây mê tổng quát, ít được khuyến nghị ở lứa tuổi này. 48 giờ sau giải phẫu, các bệnh nhân có thể bước đi trở lại. Nếu không có triệu chứng, sau đó họ có thể trở về nhà. Với sự giúp đỡ của một vận động trị liệu viên (kinésithérapeute), đến 2 đến 3 lần mỗi tuần vào lúc đầu.
MỘT TUỔI THỌ 20 ĐẾN 30 NĂM
Lúc đặt một khớp háng giả hoàn toàn, phẫu thuật viên thay thế cái đầu của xương đùi đã bị hư mòn bởi một bán cầu bằng kim loại hay bằng céramique, được lắp lên một thân (tige), trong khi bề mặt của ổ khớp háng (cotyle) được thay thế bởi một mũ (coiffe) bằng polyéthylène (plastique) hay bằng kim loại được bao phủ bởi một lớp polyéthylène. Khớp giả có thể được cố định tại chỗ bởi chất ciment (prothèse cimentée), hoặc được cố định một cách chắc chắn bằng đè ép không đặt ciment.
Tuổi thọ các khớp giả được kéo dài một cách đáng kể. Ngày nay, các khớp giả được đặt vẫn tồn tại 20 năm, thậm chí đến 30 năm trong một vài trường hợp. Nhưng các bệnh nhân phải được theo dõi một cách chăm chú bởi phẫu thuật viên, mỗi lần mỗi năm trong 5 năm đầu, rồi mỗi 2 năm sau đó, để kiểm tra xem có những dấu hiệu báo trước một sự tháo khớp (descellement) trên X quang hay không. Bởi vì vào lúc đầu các bệnh nhân này không nhất thiết kêu đau.
Là chứng bệnh xảy ra vào phần thứ hai của cuộc sống (trừ ở các nhà đại thể thao và những người bị loạn sản (dysplasie) khớp háng thì xảy ra sớm hơn), bệnh thoái hóa khớp háng (coxarthrose) là do một sự phá hủy quan trọng của sụn khớp (cartilage articulaire), nằm giữa đầu của xương đùi và xoang khớp tương ứng nơi xương chậu. Bệnh thoái hóa khớp háng được thể hiện bởi những cơn đau ở mông và phần trước của đùi, một sự co cứng, một sự mất cơ ở đùi càng ngày càng quan trọng và một sự giới hạn dần dần những cử động, làm trở ngại bước đi và tư thế đứng lâu dài. Nguồn : LE FIGARO (18/6/2008)

4/ VITAMINE D VÀ BỘ RĂNG CỦA EM BÉ

Theo các chuyên gia về nha khoa của Canada, các bà mẹ tương lai nhất thiết phải theo dõi nồng độ vitamine D trong thời kỳ thai nghén nếu các bà mẹ này muốn cho con mình về sau có những chiếc răng tốt. Thật vậy, một công trình nghiên cứu được thực hiện bởi Đại Học Manitoba đã xác lập một mối liên hệ trực tiếp giữa một nồng độ vitamine D đạt yêu cầu nơi các dựng phụ và bộ răng tốt nơi các đứa con mình. Nguồn : LE SOIR (5/7-6/7/2008)

5/ CUỘC TRANH CÃI CỦA CÁC CHUYÊN VIÊN VỀ CÁC HIỂM NGUY CỦA ĐIỆN THOẠI CẦM TAY

Viện hàn lâm y học gọi lời kêu gọi về những nguy cơ của điện thoại cầm tay do David Servan-Schreiber khởi xướng là “marketing và quảng cáo”. Một sự thận trọng quá mức về mặt y tế công cộng đã không bao giờ làm hại ai. Chính vì thế, ngày 15/6 vừa qua, khi David Servan-Schreiber, chuyên gia tâm thần (và là tác giả của những cuốn sách bán chạy nhất), cùng với 20 nhà ung thư, đưa ra trong Le Journal du dimanche một lời kêu gọi rung cảm nhằm ngăn cấm trẻ em dùng điện thoại cầm tay và xui khiến các người lớn hạn chế việc sử dụng, thì không ai đã muốn phản đối. Ngay cả phương pháp tiến hành dường như đáng ngạc nhiên vì lẽ nó không dựa vào một sự kiện khoa học mới nào cả.
Viện hàn lâm y học, trong một thông báo được công bố hôm thứ ba, đã nổi giận chống lại lời kêu gọi đã bi thảm hóa những mối hiểm nguy của điện thoại cầm tay. “ Y khoa không phải là quảng cáo cũng chẳng phải là marketing, và chỉ có thể có nền y khoa hiện đại được xây dựng trên các sự kiện khoa học. Làm lo lắng dư luận trong một bối cảnh như thế là đạo đức giả, nhưng đó không phải là một phương pháp tiến hành khoa học chút nào. Người ta không thể xác nhận, như các tác giả của lời kêu gọi đã làm, rằng có một nguy cơ sử dụng điện thoại cầm tay, làm dễ sự xuất hiện các ung thư trong trường hợp được tiếp xúc lâu dài và đồng thời, rằng không có bằng cớ chính thức về tính độc hại của điện thoại cầm tay ”. Nguyên tắc thận trọng không thể được biến đổi thành bộ máy báo động (machine alarmiste), nhất là khi nhiều tỷ điện thoại cầm tay đang được sử dụng trên thế giới mà không có những hậu quả y tế rõ ràng từ 15 năm qua”
NHỮNG DỮ KIỆN TRẤN AN
Viện hàn lâm y học dựa vào các dữ kiện thí nghiệm trấn an và trên những kết quả đầu tiên của công trình nghiên cứu quốc tế Interphone, được tiến hành trên 13 nước và nhằm so sánh cường độ của sự sử dụng điện thoại cầm tay nơi 3.000 bệnh nhân bị các ung thư khác nhau (não, tai trong, tuyến mang tai) với nhóm chứng cùng lứa tuổi và cùng giai tầng xã hội. Các kết quả sơ khởi của Interphone không cho thấy sự gia tăng của neurinome dây thần kinh thính giác (nhưng điều này không chắc chắn đối với những người sử dụng trên 10 năm), không phát hiện nguy cơ gia tăng đối với u màng não (méningiome), cũng như đối với các u thần kinh đệm (gliome). Các dữ kiện này được xem là đáng yên tâm, mặc dầu chúng không cho phép tiên đoán điều gì có thể xảy ra sau 20, 30 hoặc 40 năm sử dụng.
“Chúng ta không thể có một chính sách về y tế cộng đồng nếu như chúng ta pha trộn những mối nghi ngờ (thậm chí chắc chắn) về nguy cơ, với những giả thuyết giản đơn, giáo sư André Aurengo, hội viên hội hàn lâm đã giải thích như vậy. Ngày nay có thể nói có một sự thiêng liên hóa về mối nguy cơ, nhất là khi điều này đang còn trong giả thuyết. Người ta có cảm tưởng rằng càng có ít thông tin thì càng dễ gây sợ hãi. Chúng ta hiểu rằng chính quyền khuyến nghị, như họ đã từng làm, những thận trọng trong việc sử dụng đối với trẻ em và người lớn. Các điện thoại cầm tay có thể có một tác dụng sưởi ấm các mô lúc sử dụng lâu dài, nhưng năng lượng do chúng sinh ra là quá thấp không thể gây nên các thương tổn ADN. Hiện nay, chúng ta không có ý niệm về một cơ chế qua đó điện thoại cầm tay có thể gây ung thư”.
Đối với Dominique Costagliola, nhà dịch tễ học của Inserm : “Những bài diễn văn hiện nay có những nét giống với những nỗi sợ hãi mà người ta đã có được vào lúc tàu hỏa mới được phát minh. Nếu chúng ta sợ hãi mỗi tiến bộ, thì hãy quay trở lại ngay thời đại hang động (âge des cavernes), thời kỳ mà, chúng ta hãy nhớ, tuổi thọ đã rất là bị thu hẹp! Không phải chúng ta chấp nhận mọi cái mới mà không suy nghĩ, nhưng đừng nên nói bất cứ điều gì nhân danh nguyên tắc thận trọng”. Nguồn : LE FIGARO (19/6/2008)

6/ SAU 90 TUỔI, NGUY CƠ BỊ CHỨNG SA SÚT TRÍ TUỆ ÍT HƠN Ở ĐÀN ÔNG

Trên 90 tuổi, các phụ nữ bị chứng sa sút trí tuệ (démence) nhiều hơn đàn ông, theo một công trình nghiên cứu được công bố on line hôm qua trong tạp chí Hoa Kỳ Neurology.
Các nhà nghiên cứu của đại học Irvine, California, đã phân tích các kết quả của một nghiên cứu trên 911 người già trên 90 tuổi . Họ đã chứng nhận rằng 45% các phụ nữ bị chứng sa sút trí tuệ như bệnh Alzheimer, so với chỉ 28% nơi đàn ông. Các nghiên cứu trước đây đã chứng tỏ rằng tỷ lệ mắc phải chứng sa sút trí tuệ gia tăng nơi đàn ông cũng như nơi các phụ nữ giữa 65 và 85 tuổi.Tỷ lệ mắc phải chứng sa sút trí tuệ dưới 2% đối với những người từ 65 đến 69 tuổi, 5% đối với những người 75 đến 79 tuổi và hơn 20% nơi những người già từ 85 đến 89 tuổi.
Công trình nghiên cứu mới nhất tiết lộ rằng xác suất bị chứng sa sút trí tuệ tăng gấp đôi mỗi 5 năm nơi các phụ nữ sau 90 tuổi nhưng đối với đàn ông thì không bị mức gia tăng này. Các công trình này cũng chứng tỏ rằng các phụ nữ trong lứa tuổi này (sau 90 tuổi) và có một trình độ học vấn cao đẳng, có 45% ít hơn nguy cơ bị sa sút trí tuệ so với các phụ nữ không có học vấn cao. Những công trình này phải được xét đến trong việc kế hoạch hóa nhưng nhu cầu y tế trong những năm sắp đến. Ngày nay người ta thống kê được ở Hoa Ky có gần 2 triệu người già 90 tuổi và con số này theo dự kiến sẽ lên đến 10 đến 12 triệu vào năm 2050. Nguồn : LE FIGARO (4/7/2008)

7/ U HẮC TỐ ÁC TÍNH GIAI ĐOẠN TIẾN TRIỂN : MỘT THÀNH CÔNG CỦA MỘT ĐIỀU TRỊ BẮNG LIỆU PHÁP TẾ BÀO

Một bệnh nhân 52 tuổi, bị u hắc tố ở giai đoạn tiến triển, với di căng vào hạch bạch huyết ở bẹn và vào một lá phổi, hy vọng sống sót dưới 1 năm, nhưng sau một điều trị bằng các tế bào lymphô của chính ông ta, đã thấy ung thư biến mất hoàn toàn. Đó là nhờ sử dụng hệ miễn dịch của chính bệnh nhân để chống lại các khối u. Một trường hợp đầu tiên trên thế giới.
U hắc tố ác tính (mélanome malin) là một khối u của da có thể được chữa lành khi có độ dày nhỏ. Đối với các dạng tiến triển hơn, ung thư này nhanh chóng dẫn đến các di căn xa, với một tiên lượng xấu hơn. Trong bối cảnh khó khăn này, sự thành công điều trị thu được bởi các thầy thuốc Hoa Kỳ, nơi một người đàn ông 52 tuổi, bị một u hắc tố ác tính với di căn ở hạch và phổi, rất đáng được chúng ta chú ý.
Các thầy thuốc này, mà các kết quả được công bố trong New England Journal of Medicine ngày 19/6, lần đầu tiên đã điều trị thành công một bệnh nhân bị một u hắc tố, bằng các tế bào được cloné từ hệ miễn dịch của chính ông ta. Hai năm sau điều trị, ung thư và các di căn đã biến mất. Mặc dầu, các kết quả này chỉ có được trên một trường hợp duy nhất, nhưng cũng khá đặc biệt để các nhà nghiên cứu khác mở rộng thử nghiệm.
BS. Cassian Yee và các cộng sự viên của Trung tâm nghiên cứu về ung thư Fred-Hutchinson đứng trước bệnh nhân mà tình trạng vượt quá mọi khả năng điều trị, đã quyết định thử nghiệm một điều trị mới dựa trên sự kích thích hệ phòng thủ miễn dịch. Trước hết, họ lấy vài tế bào lymphô T thuộc loại CD4+, những tế bào chủ chốt của hệ miễn dịch. Các tế bào lymphô T này (nhắm một cách đặc hiệu kháng nguyên NY-ESO-1 liên kết với u hắc tố), đã được cloné với một số lượng rất lớn trong phòng thí nghiệm (5 tỉ), trước khi được tiêm vào thân thể của người bệnh mà không cần một điều trị bổ sung nào trước hoặc sau thủ thuật.
“Hai tháng sau, những xét nghiệm bằng scanner và tomographique par émission de positon (TEP) đã không phát hiện một khối u nào. Một vài trong các tế bào được tiêm vào đã tồn tại ít nhất 80 ngày trong cơ thể của bệnh nhân và mặc dầu chỉ 50 đến 75% các tế bào của khối u của bệnh nhân phản ứng với kháng nguyên NY-ESO-1, toàn bộ ung thư đã thoái triển sau khi tiêm”.
Các bệnh nhân này vẫn không có triệu chứng hay dấu chứng ung thư từ hai năm nay. Không có tác dụng phụ nào, không có biến chứng hay bệnh tự miễn dịch nào được nhận thấy . “ Chúng tôi ngạc nhiên bởi các tác dụng chống ung thư của các tế bào T CD4 và thời gian đáp ứng của chúng chống lại ung thư này. Chúng tôi đã có một thành công đối với bệnh nhân này, nhưng còn cần phải xác nhận tính hiệu quả của liệu pháp này trong một công trình nghiên cứu rộng rãi hơn ”, BS Yee đã phát biểu như vậy. Nếu lợi ích của liệu pháp này được xác nhận trên một số lượng bệnh nhân lớn hơn, theo các tác giả, liệu pháp này có thể được sử dụng trong 25% các trường hợp u hắc tố giai đoạn tiến triển (mélanome avancé) bằng cách sử dụng cùng loại các tế bào của hệ miễn dịch và kháng nguyên của khối u
“Các kết quả này là ngoạn mục và tài liệu xuất bản này rất đáng lưu ý, giáo sư David Klatmann (nhà nghiên cứu chuyên về miễn dịch học và các bệnh ung thư, bệnh viện Pitié-Salpêtrière, Paris) đã giải thích như vậy. Nhưng những công trình này chỉ tóm lại trong một trường hợp duy nhất và rất khó mà rút ra được những kết luận xác định. Mặt khác, điều trị được thực hiện là rất nặng nề và tốn kém. Bây giờ nếu chúng ta có thể thu được những đợt thu giảm kéo dài, hoặc lành hẳn bệnh, có lẽ chúng ta sẽ có khả năng đơn giản hóa các thủ tục”. Nguồn : LE FIGARO (20/6/2008) - LE SOIR (21-22/6/2008)

8/ CHOPIN CHẾT VÌ BỆNH MUCOVISCIDOSE

Nhà soạn nhạc xuất sắc Chopin đã chết vì bệnh gì? Trái tim của ông được bảo quản ở Varsovie, có thể xác lập sự thật.
Được gìn giữ trong cognac từ gần 160 năm nay và được cất giữ trong một nhà thờ của Varsovie, trái tim của nhà soạn nhạc Frédéric Chopin có thể tiết lộ bí mật về trường hợp chết non của ông. Mãi cho đến ngày nay, người ta chấp nhận rằng nhà chơi dương cầm thiên tài, sinh năm 1810, gần Varsovie, đã chết ở Paris, năm 1849, vì bệnh lao phổi.
Nhưng các nhà khoa học nổi tiếng Ba Lan bây giờ nghĩ rằng ông chết vì mucoviscidose, một bệnh di truyền gây bệnh nghiêm trọng lên phổi. Và các nhà khoa học muốn chứng tỏ điều đó nhờ một phân tích ADN trên trái tim của ông.
Đối với giáo sư Wojciech Cichy, một trong các chuyên gia Ba lan về mucoviscidose, tất cả nỗi đau khổ mà Frédéric Chopin đã chịu đựng lúc còn sinh thời chứng tỏ rằng ông bị bệnh mucoviscidose, một chứng bệnh gây tích lũy niêm dịch (mucus) trong bộ máy hô hấp. .
“Từ khi còn thơ ấu, ông rất là yếu ớt, có khuynh hướng dễ bị nhiễm trùng phổi, dễ bị ho, giáo sư Cichy đã xác nhận như vậy. Ở tuổi trưởng thành, ông đã luôn luôn rất gầy yếu, đây cũng là một triệu chứng khác của bệnh. Và ông mất trước khi đạt đến tuổi 40 như hầu hết các bệnh nhân bị bệnh này”. BS Chichy cũng nhấn mạnh rằng Chopin được biết là không có con, mặc dầu ông đã có quan hệ lâu dài và sôi nổi với nữ văn sĩ George Sand, điều này gợi ý ông bị bệnh vô sinh, một nét đặc biệt khác của mucoviscidose.
ANH HÙNG DÂN TỘC
“Nếu chúng ta có thể chứng tỏ rằng Chopin bị bệnh mucoviscidose, thì đó sẽ là một điều gợi ý lớn đối với các bệnh nhân của của chúng ta, đặc biệt là các trẻ em mắc phải bệnh này, vì chúng cũng có thể hoàn thành được cái gì đó vĩ đại như Chopin đã từng làm”, giáo sư Chichy đã giải thích như vậy.
Ở Ba Lan, Chopin không những là một nhà soạn nhạc nổi tiếng, mà còn là một anh hùng dân tộc, biểu tượng của cuộc đấu tranh khó khăn giành lại tự do cho đất nước. Trái tim của Chopin hiện đang nằm an nghỉ trong một bình di cốt bằng pha lê, được cất giữ trong Eglise de la Sainte-Croix của thủ đô Ba lan. Vào lúc mất, theo ước nguyện của Chopin, trái tim ông đã được lấy và mang về Varsovie bởi người em gái Ludwika, trong khi thi hài của ông thì được mai táng ở nghĩa địa Père Lachaise, Paris. “Các tài liệu lưu trữ cho thấy rằng trái tim của ông đang ở trong tình trạng hoàn hảo nhưng nếu đụng vào có thể có nguy cơ tiêu hủy nó” Grzegorz Michalski, giám đốc của Viện quốc gia Frédéric Chopin, đã xác nhận như thế.
Theo ông, một trong hai người bà con của Chopin chống lại việc khám mổ tử thi trái tim ông, trong khi người kia thì đồng ý. Các thầy thuốc đã đưa đơn chính thức cho Bộ Văn Hóa Ba lan để yêu cầu kiểm tra xem có thể tìm thấy trong một trắc nghiệm ADN, sự biến dị của gène CFTR, chịu trách nhiệm phát sinh ra bệnh này. Nguồn : LE SOIR (24/6/2008)

9/ CÁC VI KHUẨN VÀ CHẾT ĐỘT NGỘT CỦA NHŨ NHI

Nguyên nhân vi khuẩn giải thích bệnh chết đột ngột của nhũ nhi (mort subite du nourrisson) đã được phát động trở lại với việc khám phá hai vi khuẩn Staphylococcus aureus và Escherichia Coli, trên gần một nửa số các em bé bị chết đột ngột, trong một bệnh viện ở Luân Đôn, giữa năm 1996 và 2005. Công trình nghiên cứu, được công bố trong The Lancet, dựa trên kết quả của những giải phẫu tử thi được thực hiện nơi các trẻ em này. Các cuộc giải phẫu tử thi này đã cho phép tìm thấy những vi khuẩn Staphylococcus aureus và Escherichia Coli nơi phổi và lá lách trong 11% các trường hợp chết đột ngột đã được xếp loại là không phải do nhiễm trùng, trong 19% các trường hợp chết đột ngột không giải thích được và trong 24% các trường hợp chết đột ngột được gán cho một nguyên nhân nhiễm trùng. Nhưng các tác giả tỏ ra thận trọng trong kết luận. Và gợi ý rằng một sự sản xuất các độc tố bởi các vi khuẩn này có thể là nguyên nhân của những trường hợp chết đột ngột của nhũ nhi. Nguồn : SCIENCES ET AVENIR

(7/2008).

10/ CAFEINE CHỐNG UNG THƯ DA

Sự tiêu thụ caféine trong một đến hai tuần làm gia tăng hiện tượng chết được chương trình hóa (apoptose hay mort programmée) của các tế bào biểu bì bị biến đổi do tiếp xúc với các tia tử ngoại B và làm giảm nguy cơ biến đổi thành ung thư của chúng. Những dữ kiện này có được nơi loài gậm nhấm với các liều lượng caféine tương đương 3 đến 5 tách cà phê mỗi ngày. Các dữ kiện này xác minh những quan sát dịch tễ học cho thấy rằng những người uống cà phê hay trà bị ung thư da ít hơn so với phần dân chúng còn lại.
Nguồn : SCIENCES ET AVENIR (7/2008).

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(9/7/2008)

Chương trình Cải Thiện Sử Dụng Kháng Sinh và Giảm Đề Kháng

Dược sĩ Lê-văn-Nhân

1/ VIRGINIA APGAR (1909-1974)

Trên toàn thế giới, trong các hồ sơ của các trẻ sơ sinh được sinh trong môi trường bệnh viện đều có những kết quả của số điểm Apgar (score d’Apgar) nhằm đánh giá tình trạng sức khỏe của chúng ngay sau khi sinh. Căn cứ trên các tham số lâm sàng dễ quan sát : tần số tim, hơi thở, trương lực, mức độ phản ứng đối với kích thích và màu sắc, điểm số này cho phép tiên đoán khả năng sống sót của trẻ sơ sinh và sự phát triển thần kinh của nó.
Tên của số điểm này là tên của một phụ nữ : Thật vậy, B.S Virginia Apgar là người đã hiệu chính phương pháp đánh giá này, nhờ thế tỷ lệ tử vong của trẻ sơ sinh trong môi trường bệnh viện đã giảm xuống.
MỘT TUỔI TRẺ GIỮA ÂM NHẠC VÀ KHOA HỌC.
Virginia chào đời ngày 7 tháng 6 năm 1909 ở Westfield trong tiểu bang New Jersey, Hoa kỳ. Cô là con thứ của gia đình có 3 người con. Cha cô, nhân viên hãng bảo hiểm, là nhà phát minh và nhà thiên văn tài tử trong những giờ nhàn rỗi. Bố mẹ Virginia rất say mê âm nhạc và ngay từ tuổi bé thơ, Virginia đã học chơi violon, hoạt động mà cô sẽ tiếp tục trong suốt cuộc đời. Ở Mont Holyoke College, nơi cô theo học cao học, cô là thành viên của dàn nhạc nhà trường và cô đã tỏ ra đặc biệt có năng khiếu không những với violon mà còn với violoncelle nữa. Và trong những năm 1950, cô đã lập nên một quartet nhạc thính phòng với các bạn của cô. Thiên chức y khoa của cô được nảy sinh do một tổng thể các tình huống. Một mặt cha cô dành những giờ nhàn rỗi vào các hoạt động khoa học nhưng mặt khác, việc chọn lựa nghề nghiệp y khoa cũng bị ảnh hưởng bởi cái chết của hai người anh và em trai của cô. Thật vậy, người anh trưởng bị chết vì bệnh lao và người em trai kia bị chết vì một bệnh nhi đồng mãn tính.
Chính cô đã tự tài trợ cho việc học cao học của mình, nhờ nhiều việc làm bán thời gian. Cô cũng chơi nhiều môn thể thao và rất thích làm vườn. Điều duy nhất mà cô đã không bao giờ học đó là nấu nướng, nếu như chúng ta tin vào lời của nhiều người trong số các bạn của cô.
TỪ NGOẠI KHOA ĐẾN GÂY MÊ :
Mặc dầu rất nhiều hoạt động, Virginia đã đậu một cách xuất sắc cao học và năm 1929, cô bắt đầu theo học ở Columbia University’s College of Physicians and Surgeons. Ở trường y này, các phụ nữ không nhiều lắm : 9 trên 90 sinh viên ghi danh. Năm 1933 cô làm nội trú ngoại khoa (interne en chirurgie) ở Prebyterian Hospital. Trên nguyên tắc, cô sẽ ở lại đó 2 năm, nhưng sau năm đầu tiên, ông thầy lâm sàng của cô, Allen Whipple, gợi ý với cô nên hướng theo ngành gây mê, một môn cho đến mãi lúc đó được giao phó cho các nữ y tá. Whipple đã hiểu rằng sự thành công của một phẫu thuật tùy thuộc không chỉ vào tài khéo léo của phẫu thuật viên, mà còn tùy thuộc vào việc duy trì tình trạng ổn định của các tham số sinh lý của bệnh nhân, đồng thời duy trì bệnh nhân trong tình trạng mất tri giác và không nhạy cảm với đau đớn. Ở đây có một vùng nghiên cứu rộng lớn để thăm dò và cả một lãnh vực để phát triển.
Virginia chấp nhận và sau một hành trình mang cô từ Presbyterian Hospital đến đại học Wisconsin, rồi đến New York Bellevue Hospital, cô trở lại Presbyterian Hospital năm 1938, với tư cách là trưởng khoa gây mê của Bộ môn ngoại. Cô là người phụ nữ đầu tiên điều khiển một khoa phòng trong bệnh viện này. Cô có nhiệm vụ tuyển mộ và đào tạo các sinh viên gây mê, điều hành công tác của các thầy thuốc gây mê và lãnh đạo công trình nghiên cứu. Dưới sự lãnh đạo của cô, khoa này sau cùng được giao phó cho một bác sĩ chứ không phải cho một y tá nữa. Khi khoa gây mê của cô trở thành một bộ môn riêng biệt, BS Apgar dự kiến sẽ trở nên chủ nhiệm bộ môn gây mê mới thành lập... nhưng chức vụ này sau đó đã được giao phó cho một đồng nghiệp nam. Tuy nhiên Virginia được bổ nhiệm làm giáo sư khoa gây mê, được trả lương toàn thời gian và là người phụ nữ đầu tiên được chức vụ này ở Columbia University .
APGAR : MỘT TÊN HỌ ĐÃ ĐƯỢC ĐỊNH SẴN
Trong khi giữ chức giáo sư khoa gây mê, BS Apgar dần dần ý thức những khiếm khuyết của ngành gây mê sản khoa. Suốt trong những năm 30, số trường hợp sinh đẻ trong môi trường bệnh viện đã gia tăng đến độ trở nên quan trọng hơn số các sinh đẻ tại gia. Tỷ lệ tử vong của bà mẹ và trẻ em ở Hoa Kỳ khi đó cao hơn nhiều tỷ lệ tử vong trong nhiều nước ở châu Âu và 24 giờ đầu sau khi sinh chịu một tỷ lệ tử vong rất cao. Do đó Virginia tập trung vào vấn đề này và đi đến kết luận rằng trong hầu hết các trường hợp, người ta có thể cứu các trẻ sơ sinh này nếu chịu bỏ công thăm khám chúng ngay sau khi sinh. Điều chứng thực này đối với chúng ta có vẻ hiển nhiên, nhưng không phải là như vậy vào thời đó : mọi sự chú ý của đội sản khoa trong thời kỳ hậu sản được tập trung vào bà mẹ còn các trẻ sơ sinh thì được phó mặc cho các trợ lý hồi sức thiếu kinh nghiệm. Điều chứng thực khác là sự thiếu các dữ kiện khoa học về trẻ sơ sinh : cái gì là bình thường hoặc không bình thường nơi một em bé quá nhỏ và cần phải can thiệp khi nào và thế nào? Các chỉ tiêu được sử dụng khi đó dựa vào phần lớn tính chủ quan của những người can thiệp mà sự đào tạo của họ lại được hướng vào việc sử dụng các thuốc kích thích hơn là vào những nguyên tắc cơ bản như sự duy trì thông suốt các đường hô hấp của trẻ sơ sinh hay cho oxy. Một trong những hành động đầu tiên của BS Apgar là buộc tất cả các trợ lý gây mê phải đi thực tập sản khoa.
Một hôm, trong lúc ăn trưa, một trợ lý đã hỏi bà các tiêu chuẩn của một đánh giá chuẩn mực và nhanh chóng của tình trạng của trẻ sơ sinh. Số điểm (score d’ Apgar) nổi tiếng mang tên bà đã phát sinh từ câu trả lời của Virginia (tần số tim, hơi thở, trương lực, đáp ứng với kích thích và sắc da). Thật vậy đó là các tham số được theo dõi bởi các chuyên gia gây mê trong các cuộc phẫu thuật.Trong năm sau, bà hiệu chính số điểm Apgar như là công cụ không những để xác định sự cần thiết phải hồi sức mà còn như là nền tảng để bàn cải và so sánh các kết quả của những thủ thuật sản khoa. Vào tháng 9 năm 1952, ở hội nghị khoa gây mê thứ 27, Virginia trình bày các kết quả của một công trình nghiên cứu đầu tiên về đánh giá này, đồng thời nhấn mạnh tầm quan trọng thực hiện sự đánh giá bằng số điểm Apgar trong phút đầu tiên sau khi sinh và sự đánh giá này cần phải được thực hiện bởi một người can thiệp không phải là thầy thuốc sản khoa, luôn luôn có khuynh hướng đánh giá quá cao số điểm của “ những trẻ sơ sinh của ông ta ”. Những nghiên cứu của bà trong những năm sau nhằm đặt mối liên hệ giữa những kết quả của số điểm Apgar với những hiệu quả của chuyển dạ, sinh đẻ và gây mê nơi người mẹ. Virginia Apgar cũng làm sáng tỏ nhiều khía cạnh không được biết đến của chuyển hóa phôi thai-mẹ (métabolisme foeto-maternel).
Trong những năm 60, nhiều bệnh viện sử dụng số điểm này. Năm 1961, một sinh viên của đại học Colorado ở Denver đã dùng các chữ đầu của BS Apgar để làm phương tiện ghi nhớ những điều được quan sát : A (Appearance : nước da mặt), P (Pulse : mạch), G ( Grimace : phản xạ đối với kích thích), A (Activity : trương lực cơ) R (respiration : hô hấp).
Vào năm 1959, Virginia giành được Master về y tế cộng đồng của Đại Học John Hopkins. Từ đó, bà dành nhiều thời gian cho công tác phòng ngừa các vấn đề bẩm sinh qua công tác giáo dục quần chúng và vào việc gây quỹ để nghiên cứu. Bà cũng lãnh đạo bộ môn các bệnh bẩm sinh ( département de maladies congénitales).
Vào năm 1973, một năm trước khi mất, bà được tặng huy chương vàng y khoa của Đại Học Columbia. Vinh dự này được thêm vào các giải thưởng và các tuyên dương mà bà đã giành được trong suốt cuộc đời phục vụ cho công tác.
Năm 1994, một con tem mang hình bà được phát hành để tôn vinh người đàn bà mà chúng ta có thể nói rằng mỗi trẻ em trên thế giới khi chào đời đều được quan sát trước hết bởi cái nhìn của Virginia Apgar. Nguồn : LA SEMAINE MEDICALE (5/6/2008)

2/ CHỨNG LOÃNG XƯƠNG : MỘT TRẮC NGHIỆM PHÁT HIỆN BẰNG SIÊU ÂM
Công tác phát hiện bệnh loãng xương nơi các người già có thể bắt đầu bằng một xét nghiệm đơn giản các gót chân của các bệnh nhân bằng một hệ thống siêu âm, một nhóm nghiên cứu các thầy thuốc Thụy Sĩ của bệnh viện đại học Lausane đánh giá như vậy trong tạp chí Radiology vào tháng 6 này. Theo các nhà nghiên cứu này, kỹ thuật này đã chứng tỏ hiệu quả trên một nhóm khoảng 6.000 nữ bệnh nhân tuổi từ 70 đến 85 tuổi. Xét nghiệm dự đoán này cho phép biết được những bệnh nhân nào sau đó sẽ cần hơn hết một trắc nghiệm mật độ xương bằng tia X ( test de densité osseuse aux rayons X) để xác nhận chẩn đoán và thực hiện điều trị . Chứng loãng xương (ostéoporose) là một bệnh tác động chủ yếu trên các phụ nữ ( 80% các trường hợp). Bệnh được thể hiện bởi sự mất mật độ xương và do đó có nguy cơ gia tăng bị gãy xương. Nguồn : LE SOIR (26/6/2008)

3/ KHỚP HÁNG GIẢ CÓ LỢI NGAY CẢ Ở TUỔI 90

Việc đặt một khớp háng giả toàn bộ (prothèse totale de la hanche) là rất dương tính, trên bình diện chất lượng sống cũng như về mặt sức khỏe, kể cả ở những người rất già nua.
Không có giới hạn tuổi trong việc đặt một khớp háng giả nơi những người bị thoái hóa khớp háng (coxarthrose). Ngay cả các ông lão 80 và 90 cũng có thể hưởng lợi do việc đặt khớp háng giả này, theo kết quả của một công trình nghiên cứu rộng lớn được công bố trong tờ báo của Hiệp hội lão khoa Hoa Kỳ, bởi các nhà nghiên cứu của trung tâm y khoa của Đại Học Duke. Bởi vì một phẫu thuật như thế, nếu không bị chống chỉ định vì những lý do y khoa, sẽ mang lại cho những người rất bị tàn phế này, thường đóng khung trong ngôi nhà của họ, những cử động và tính độc lập, vừa rất là có lợi trên bình diện kinh tế. Các chuyên gia Bắc Mỹ ước tính số tiền tiết kiệm được trong 1 năm là 50.000 dollars nếu như chúng ta tính đến những lưu trú có thể tránh được ở nhà dưỡng lão hay sự giúp đỡ hàng ngày của một người thứ ba.
“Tuy vậy, mặc dầu số các phẫu thuật này đã gia tăng đáng kể từ 10 năm qua, nhưng chỉ dưới 25% những người già, đúng ra có thể được mổ, mới được hưởng những phẫu thuật này”, Linda George, nữ giám đốc của Trung tâm nghiên cứu sự lão hóa của Đại Học Duke đã nhấn mạnh như vậy.
“Ở Pháp, ngược lại, trên 120.000 khớp háng giả được đặt mỗi năm, phẫu thuật nơi các người già trên 80 tuổi muốn có cuộc sống tự lập không phải là hiếm, với điều kiện những người này có một tình trạng sức khỏe tổng quát tốt, điều này càng ngày càng thường xảy ra”, BS Jean Barthas, chuyên gia giải phẫu chỉnh hình thuộc Fondation Saint-Joseph đã đánh giá như vậy. “Chúng tôi đã luôn luôn nhấn mạnh đến tính chất đặc biệt về kinh tế của việc đặt một khớp háng giả nơi các người già”, bởi vì điều đó cho phép duy trì sự độc lập càng lâu càng tốt và như vậy duy trì một chất lượng sống tốt.
Các bệnh nhân được nhập viện 5 đến 8 ngày sau phẫu thuật. Cuộc giải phẫu này được thực hiện bằng péridurale hay gây tê tủy sống (rachianesthésie), tốt hơn là bằng gây mê tổng quát, ít được khuyến nghị ở lứa tuổi này. 48 giờ sau giải phẫu, các bệnh nhân có thể bước đi trở lại. Nếu không có triệu chứng, sau đó họ có thể trở về nhà. Với sự giúp đỡ của một vận động trị liệu viên (kinésithérapeute), đến 2 đến 3 lần mỗi tuần vào lúc đầu.
MỘT TUỔI THỌ 20 ĐẾN 30 NĂM
Lúc đặt một khớp háng giả hoàn toàn, phẫu thuật viên thay thế cái đầu của xương đùi đã bị hư mòn bởi một bán cầu bằng kim loại hay bằng céramique, được lắp lên một thân (tige), trong khi bề mặt của ổ khớp háng (cotyle) được thay thế bởi một mũ (coiffe) bằng polyéthylène (plastique) hay bằng kim loại được bao phủ bởi một lớp polyéthylène. Khớp giả có thể được cố định tại chỗ bởi chất ciment (prothèse cimentée), hoặc được cố định một cách chắc chắn bằng đè ép không đặt ciment.
Tuổi thọ các khớp giả được kéo dài một cách đáng kể. Ngày nay, các khớp giả được đặt vẫn tồn tại 20 năm, thậm chí đến 30 năm trong một vài trường hợp. Nhưng các bệnh nhân phải được theo dõi một cách chăm chú bởi phẫu thuật viên, mỗi lần mỗi năm trong 5 năm đầu, rồi mỗi 2 năm sau đó, để kiểm tra xem có những dấu hiệu báo trước một sự tháo khớp (descellement) trên X quang hay không. Bởi vì vào lúc đầu các bệnh nhân này không nhất thiết kêu đau.
Là chứng bệnh xảy ra vào phần thứ hai của cuộc sống (trừ ở các nhà đại thể thao và những người bị loạn sản (dysplasie) khớp háng thì xảy ra sớm hơn), bệnh thoái hóa khớp háng (coxarthrose) là do một sự phá hủy quan trọng của sụn khớp (cartilage articulaire), nằm giữa đầu của xương đùi và xoang khớp tương ứng nơi xương chậu. Bệnh thoái hóa khớp háng được thể hiện bởi những cơn đau ở mông và phần trước của đùi, một sự co cứng, một sự mất cơ ở đùi càng ngày càng quan trọng và một sự giới hạn dần dần những cử động, làm trở ngại bước đi và tư thế đứng lâu dài. Nguồn : LE FIGARO (18/6/2008)

4/ VITAMINE D VÀ BỘ RĂNG CỦA EM BÉ

Theo các chuyên gia về nha khoa của Canada, các bà mẹ tương lai nhất thiết phải theo dõi nồng độ vitamine D trong thời kỳ thai nghén nếu các bà mẹ này muốn cho con mình về sau có những chiếc răng tốt. Thật vậy, một công trình nghiên cứu được thực hiện bởi Đại Học Manitoba đã xác lập một mối liên hệ trực tiếp giữa một nồng độ vitamine D đạt yêu cầu nơi các dựng phụ và bộ răng tốt nơi các đứa con mình. Nguồn : LE SOIR (5/7-6/7/2008)

5/ CUỘC TRANH CÃI CỦA CÁC CHUYÊN VIÊN VỀ CÁC HIỂM NGUY CỦA ĐIỆN THOẠI CẦM TAY

Viện hàn lâm y học gọi lời kêu gọi về những nguy cơ của điện thoại cầm tay do David Servan-Schreiber khởi xướng là “marketing và quảng cáo”. Một sự thận trọng quá mức về mặt y tế công cộng đã không bao giờ làm hại ai. Chính vì thế, ngày 15/6 vừa qua, khi David Servan-Schreiber, chuyên gia tâm thần (và là tác giả của những cuốn sách bán chạy nhất), cùng với 20 nhà ung thư, đưa ra trong Le Journal du dimanche một lời kêu gọi rung cảm nhằm ngăn cấm trẻ em dùng điện thoại cầm tay và xui khiến các người lớn hạn chế việc sử dụng, thì không ai đã muốn phản đối. Ngay cả phương pháp tiến hành dường như đáng ngạc nhiên vì lẽ nó không dựa vào một sự kiện khoa học mới nào cả.
Viện hàn lâm y học, trong một thông báo được công bố hôm thứ ba, đã nổi giận chống lại lời kêu gọi đã bi thảm hóa những mối hiểm nguy của điện thoại cầm tay. “ Y khoa không phải là quảng cáo cũng chẳng phải là marketing, và chỉ có thể có nền y khoa hiện đại được xây dựng trên các sự kiện khoa học. Làm lo lắng dư luận trong một bối cảnh như thế là đạo đức giả, nhưng đó không phải là một phương pháp tiến hành khoa học chút nào. Người ta không thể xác nhận, như các tác giả của lời kêu gọi đã làm, rằng có một nguy cơ sử dụng điện thoại cầm tay, làm dễ sự xuất hiện các ung thư trong trường hợp được tiếp xúc lâu dài và đồng thời, rằng không có bằng cớ chính thức về tính độc hại của điện thoại cầm tay ”. Nguyên tắc thận trọng không thể được biến đổi thành bộ máy báo động (machine alarmiste), nhất là khi nhiều tỷ điện thoại cầm tay đang được sử dụng trên thế giới mà không có những hậu quả y tế rõ ràng từ 15 năm qua”
NHỮNG DỮ KIỆN TRẤN AN
Viện hàn lâm y học dựa vào các dữ kiện thí nghiệm trấn an và trên những kết quả đầu tiên của công trình nghiên cứu quốc tế Interphone, được tiến hành trên 13 nước và nhằm so sánh cường độ của sự sử dụng điện thoại cầm tay nơi 3.000 bệnh nhân bị các ung thư khác nhau (não, tai trong, tuyến mang tai) với nhóm chứng cùng lứa tuổi và cùng giai tầng xã hội. Các kết quả sơ khởi của Interphone không cho thấy sự gia tăng của neurinome dây thần kinh thính giác (nhưng điều này không chắc chắn đối với những người sử dụng trên 10 năm), không phát hiện nguy cơ gia tăng đối với u màng não (méningiome), cũng như đối với các u thần kinh đệm (gliome). Các dữ kiện này được xem là đáng yên tâm, mặc dầu chúng không cho phép tiên đoán điều gì có thể xảy ra sau 20, 30 hoặc 40 năm sử dụng.
“Chúng ta không thể có một chính sách về y tế cộng đồng nếu như chúng ta pha trộn những mối nghi ngờ (thậm chí chắc chắn) về nguy cơ, với những giả thuyết giản đơn, giáo sư André Aurengo, hội viên hội hàn lâm đã giải thích như vậy. Ngày nay có thể nói có một sự thiêng liên hóa về mối nguy cơ, nhất là khi điều này đang còn trong giả thuyết. Người ta có cảm tưởng rằng càng có ít thông tin thì càng dễ gây sợ hãi. Chúng ta hiểu rằng chính quyền khuyến nghị, như họ đã từng làm, những thận trọng trong việc sử dụng đối với trẻ em và người lớn. Các điện thoại cầm tay có thể có một tác dụng sưởi ấm các mô lúc sử dụng lâu dài, nhưng năng lượng do chúng sinh ra là quá thấp không thể gây nên các thương tổn ADN. Hiện nay, chúng ta không có ý niệm về một cơ chế qua đó điện thoại cầm tay có thể gây ung thư”.
Đối với Dominique Costagliola, nhà dịch tễ học của Inserm : “Những bài diễn văn hiện nay có những nét giống với những nỗi sợ hãi mà người ta đã có được vào lúc tàu hỏa mới được phát minh. Nếu chúng ta sợ hãi mỗi tiến bộ, thì hãy quay trở lại ngay thời đại hang động (âge des cavernes), thời kỳ mà, chúng ta hãy nhớ, tuổi thọ đã rất là bị thu hẹp! Không phải chúng ta chấp nhận mọi cái mới mà không suy nghĩ, nhưng đừng nên nói bất cứ điều gì nhân danh nguyên tắc thận trọng”. Nguồn : LE FIGARO (19/6/2008)

6/ SAU 90 TUỔI, NGUY CƠ BỊ CHỨNG SA SÚT TRÍ TUỆ ÍT HƠN Ở ĐÀN ÔNG

Trên 90 tuổi, các phụ nữ bị chứng sa sút trí tuệ (démence) nhiều hơn đàn ông, theo một công trình nghiên cứu được công bố on line hôm qua trong tạp chí Hoa Kỳ Neurology.
Các nhà nghiên cứu của đại học Irvine, California, đã phân tích các kết quả của một nghiên cứu trên 911 người già trên 90 tuổi . Họ đã chứng nhận rằng 45% các phụ nữ bị chứng sa sút trí tuệ như bệnh Alzheimer, so với chỉ 28% nơi đàn ông. Các nghiên cứu trước đây đã chứng tỏ rằng tỷ lệ mắc phải chứng sa sút trí tuệ gia tăng nơi đàn ông cũng như nơi các phụ nữ giữa 65 và 85 tuổi.Tỷ lệ mắc phải chứng sa sút trí tuệ dưới 2% đối với những người từ 65 đến 69 tuổi, 5% đối với những người 75 đến 79 tuổi và hơn 20% nơi những người già từ 85 đến 89 tuổi.
Công trình nghiên cứu mới nhất tiết lộ rằng xác suất bị chứng sa sút trí tuệ tăng gấp đôi mỗi 5 năm nơi các phụ nữ sau 90 tuổi nhưng đối với đàn ông thì không bị mức gia tăng này. Các công trình này cũng chứng tỏ rằng các phụ nữ trong lứa tuổi này (sau 90 tuổi) và có một trình độ học vấn cao đẳng, có 45% ít hơn nguy cơ bị sa sút trí tuệ so với các phụ nữ không có học vấn cao. Những công trình này phải được xét đến trong việc kế hoạch hóa nhưng nhu cầu y tế trong những năm sắp đến. Ngày nay người ta thống kê được ở Hoa Ky có gần 2 triệu người già 90 tuổi và con số này theo dự kiến sẽ lên đến 10 đến 12 triệu vào năm 2050. Nguồn : LE FIGARO (4/7/2008)

7/ U HẮC TỐ ÁC TÍNH GIAI ĐOẠN TIẾN TRIỂN : MỘT THÀNH CÔNG CỦA MỘT ĐIỀU TRỊ BẮNG LIỆU PHÁP TẾ BÀO

Một bệnh nhân 52 tuổi, bị u hắc tố ở giai đoạn tiến triển, với di căng vào hạch bạch huyết ở bẹn và vào một lá phổi, hy vọng sống sót dưới 1 năm, nhưng sau một điều trị bằng các tế bào lymphô của chính ông ta, đã thấy ung thư biến mất hoàn toàn. Đó là nhờ sử dụng hệ miễn dịch của chính bệnh nhân để chống lại các khối u. Một trường hợp đầu tiên trên thế giới.
U hắc tố ác tính (mélanome malin) là một khối u của da có thể được chữa lành khi có độ dày nhỏ. Đối với các dạng tiến triển hơn, ung thư này nhanh chóng dẫn đến các di căn xa, với một tiên lượng xấu hơn. Trong bối cảnh khó khăn này, sự thành công điều trị thu được bởi các thầy thuốc Hoa Kỳ, nơi một người đàn ông 52 tuổi, bị một u hắc tố ác tính với di căn ở hạch và phổi, rất đáng được chúng ta chú ý.
Các thầy thuốc này, mà các kết quả được công bố trong New England Journal of Medicine ngày 19/6, lần đầu tiên đã điều trị thành công một bệnh nhân bị một u hắc tố, bằng các tế bào được cloné từ hệ miễn dịch của chính ông ta. Hai năm sau điều trị, ung thư và các di căn đã biến mất. Mặc dầu, các kết quả này chỉ có được trên một trường hợp duy nhất, nhưng cũng khá đặc biệt để các nhà nghiên cứu khác mở rộng thử nghiệm.
BS. Cassian Yee và các cộng sự viên của Trung tâm nghiên cứu về ung thư Fred-Hutchinson đứng trước bệnh nhân mà tình trạng vượt quá mọi khả năng điều trị, đã quyết định thử nghiệm một điều trị mới dựa trên sự kích thích hệ phòng thủ miễn dịch. Trước hết, họ lấy vài tế bào lymphô T thuộc loại CD4+, những tế bào chủ chốt của hệ miễn dịch. Các tế bào lymphô T này (nhắm một cách đặc hiệu kháng nguyên NY-ESO-1 liên kết với u hắc tố), đã được cloné với một số lượng rất lớn trong phòng thí nghiệm (5 tỉ), trước khi được tiêm vào thân thể của người bệnh mà không cần một điều trị bổ sung nào trước hoặc sau thủ thuật.
“Hai tháng sau, những xét nghiệm bằng scanner và tomographique par émission de positon (TEP) đã không phát hiện một khối u nào. Một vài trong các tế bào được tiêm vào đã tồn tại ít nhất 80 ngày trong cơ thể của bệnh nhân và mặc dầu chỉ 50 đến 75% các tế bào của khối u của bệnh nhân phản ứng với kháng nguyên NY-ESO-1, toàn bộ ung thư đã thoái triển sau khi tiêm”.
Các bệnh nhân này vẫn không có triệu chứng hay dấu chứng ung thư từ hai năm nay. Không có tác dụng phụ nào, không có biến chứng hay bệnh tự miễn dịch nào được nhận thấy . “ Chúng tôi ngạc nhiên bởi các tác dụng chống ung thư của các tế bào T CD4 và thời gian đáp ứng của chúng chống lại ung thư này. Chúng tôi đã có một thành công đối với bệnh nhân này, nhưng còn cần phải xác nhận tính hiệu quả của liệu pháp này trong một công trình nghiên cứu rộng rãi hơn ”, BS Yee đã phát biểu như vậy. Nếu lợi ích của liệu pháp này được xác nhận trên một số lượng bệnh nhân lớn hơn, theo các tác giả, liệu pháp này có thể được sử dụng trong 25% các trường hợp u hắc tố giai đoạn tiến triển (mélanome avancé) bằng cách sử dụng cùng loại các tế bào của hệ miễn dịch và kháng nguyên của khối u
“Các kết quả này là ngoạn mục và tài liệu xuất bản này rất đáng lưu ý, giáo sư David Klatmann (nhà nghiên cứu chuyên về miễn dịch học và các bệnh ung thư, bệnh viện Pitié-Salpêtrière, Paris) đã giải thích như vậy. Nhưng những công trình này chỉ tóm lại trong một trường hợp duy nhất và rất khó mà rút ra được những kết luận xác định. Mặt khác, điều trị được thực hiện là rất nặng nề và tốn kém. Bây giờ nếu chúng ta có thể thu được những đợt thu giảm kéo dài, hoặc lành hẳn bệnh, có lẽ chúng ta sẽ có khả năng đơn giản hóa các thủ tục”. Nguồn : LE FIGARO (20/6/2008) - LE SOIR (21-22/6/2008)

8/ CHOPIN CHẾT VÌ BỆNH MUCOVISCIDOSE

Nhà soạn nhạc xuất sắc Chopin đã chết vì bệnh gì? Trái tim của ông được bảo quản ở Varsovie, có thể xác lập sự thật.
Được gìn giữ trong cognac từ gần 160 năm nay và được cất giữ trong một nhà thờ của Varsovie, trái tim của nhà soạn nhạc Frédéric Chopin có thể tiết lộ bí mật về trường hợp chết non của ông. Mãi cho đến ngày nay, người ta chấp nhận rằng nhà chơi dương cầm thiên tài, sinh năm 1810, gần Varsovie, đã chết ở Paris, năm 1849, vì bệnh lao phổi.
Nhưng các nhà khoa học nổi tiếng Ba Lan bây giờ nghĩ rằng ông chết vì mucoviscidose, một bệnh di truyền gây bệnh nghiêm trọng lên phổi. Và các nhà khoa học muốn chứng tỏ điều đó nhờ một phân tích ADN trên trái tim của ông.
Đối với giáo sư Wojciech Cichy, một trong các chuyên gia Ba lan về mucoviscidose, tất cả nỗi đau khổ mà Frédéric Chopin đã chịu đựng lúc còn sinh thời chứng tỏ rằng ông bị bệnh mucoviscidose, một chứng bệnh gây tích lũy niêm dịch (mucus) trong bộ máy hô hấp. .
“Từ khi còn thơ ấu, ông rất là yếu ớt, có khuynh hướng dễ bị nhiễm trùng phổi, dễ bị ho, giáo sư Cichy đã xác nhận như vậy. Ở tuổi trưởng thành, ông đã luôn luôn rất gầy yếu, đây cũng là một triệu chứng khác của bệnh. Và ông mất trước khi đạt đến tuổi 40 như hầu hết các bệnh nhân bị bệnh này”. BS Chichy cũng nhấn mạnh rằng Chopin được biết là không có con, mặc dầu ông đã có quan hệ lâu dài và sôi nổi với nữ văn sĩ George Sand, điều này gợi ý ông bị bệnh vô sinh, một nét đặc biệt khác của mucoviscidose.
ANH HÙNG DÂN TỘC
“Nếu chúng ta có thể chứng tỏ rằng Chopin bị bệnh mucoviscidose, thì đó sẽ là một điều gợi ý lớn đối với các bệnh nhân của của chúng ta, đặc biệt là các trẻ em mắc phải bệnh này, vì chúng cũng có thể hoàn thành được cái gì đó vĩ đại như Chopin đã từng làm”, giáo sư Chichy đã giải thích như vậy.
Ở Ba Lan, Chopin không những là một nhà soạn nhạc nổi tiếng, mà còn là một anh hùng dân tộc, biểu tượng của cuộc đấu tranh khó khăn giành lại tự do cho đất nước. Trái tim của Chopin hiện đang nằm an nghỉ trong một bình di cốt bằng pha lê, được cất giữ trong Eglise de la Sainte-Croix của thủ đô Ba lan. Vào lúc mất, theo ước nguyện của Chopin, trái tim ông đã được lấy và mang về Varsovie bởi người em gái Ludwika, trong khi thi hài của ông thì được mai táng ở nghĩa địa Père Lachaise, Paris. “Các tài liệu lưu trữ cho thấy rằng trái tim của ông đang ở trong tình trạng hoàn hảo nhưng nếu đụng vào có thể có nguy cơ tiêu hủy nó” Grzegorz Michalski, giám đốc của Viện quốc gia Frédéric Chopin, đã xác nhận như thế.
Theo ông, một trong hai người bà con của Chopin chống lại việc khám mổ tử thi trái tim ông, trong khi người kia thì đồng ý. Các thầy thuốc đã đưa đơn chính thức cho Bộ Văn Hóa Ba lan để yêu cầu kiểm tra xem có thể tìm thấy trong một trắc nghiệm ADN, sự biến dị của gène CFTR, chịu trách nhiệm phát sinh ra bệnh này. Nguồn : LE SOIR (24/6/2008)

9/ CÁC VI KHUẨN VÀ CHẾT ĐỘT NGỘT CỦA NHŨ NHI

Nguyên nhân vi khuẩn giải thích bệnh chết đột ngột của nhũ nhi (mort subite du nourrisson) đã được phát động trở lại với việc khám phá hai vi khuẩn Staphylococcus aureus và Escherichia Coli, trên gần một nửa số các em bé bị chết đột ngột, trong một bệnh viện ở Luân Đôn, giữa năm 1996 và 2005. Công trình nghiên cứu, được công bố trong The Lancet, dựa trên kết quả của những giải phẫu tử thi được thực hiện nơi các trẻ em này. Các cuộc giải phẫu tử thi này đã cho phép tìm thấy những vi khuẩn Staphylococcus aureus và Escherichia Coli nơi phổi và lá lách trong 11% các trường hợp chết đột ngột đã được xếp loại là không phải do nhiễm trùng, trong 19% các trường hợp chết đột ngột không giải thích được và trong 24% các trường hợp chết đột ngột được gán cho một nguyên nhân nhiễm trùng. Nhưng các tác giả tỏ ra thận trọng trong kết luận. Và gợi ý rằng một sự sản xuất các độc tố bởi các vi khuẩn này có thể là nguyên nhân của những trường hợp chết đột ngột của nhũ nhi. Nguồn : SCIENCES ET AVENIR

(7/2008).

10/ CAFEINE CHỐNG UNG THƯ DA

Sự tiêu thụ caféine trong một đến hai tuần làm gia tăng hiện tượng chết được chương trình hóa (apoptose hay mort programmée) của các tế bào biểu bì bị biến đổi do tiếp xúc với các tia tử ngoại B và làm giảm nguy cơ biến đổi thành ung thư của chúng. Những dữ kiện này có được nơi loài gậm nhấm với các liều lượng caféine tương đương 3 đến 5 tách cà phê mỗi ngày. Các dữ kiện này xác minh những quan sát dịch tễ học cho thấy rằng những người uống cà phê hay trà bị ung thư da ít hơn so với phần dân chúng còn lại.
Nguồn : SCIENCES ET AVENIR (7/2008).

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(9/7/2008)

Nhiễm Dược Phẩm

Tiến sĩ Mai Thanh Truyết

Bạn có biết Cơ quan Lạm dụng Thuốc men & Sức khỏe Tinh thần (Substance Abuse & Mentah Health Services) thuộc Bộ Y tế & Nhân dụng Hoa Kỳ đã khuyến cáo người dân đem tất cả các loại thuốc (dược phẩm) quá thời hạn, hay không còn dùng nữa trộn lẫn vào các túi phân mèo (kitty litter) trước khi cho vào thùng rác.
Khuyến cáo nầy đã làm trò cười cho nhiều người, ngay cả những nhà làm khoa học…Nhưng trên thực tế, đó là một trong những phương pháp hữu hiệu hiện nay để giải quyết vấn đề ô nhiễm dược phẩm hiện tại. Mục tiêu của việc trộn lẫn dược phẩm trong phân mèo, hay xác cà phê sau khi lọc xong, hay mạt cưa là để tránh cho các dược phẩm nầy không đến tay những người có thể lạm dụng chúng được.
Vì tính quan trọng của vấn đề, nhiều câu hỏi được đặt ra sau đây:
- Dược phẩm đã đi vào môi trường như thế nào? Và với số lượng bao nhiêu?
- Dược phẩm ảnh hưởng lên môi trường như thế nào?
- Chuyện gì sẽ xảy ra đối với những dược phông không còn dùng nữa?
- Con người có đủ hiểu biết để thải hồi dược phẩm hay không? Và thải hồi đi đâu?
- Nạn nhân đầu tiên của việc ô nhiễm dược phẩm là ai?
Theo thống kê hàng năm, chỉ nội một việc đổ bỏ dược phẩm của những người chết trong bịnh viện đã phóng thích 19,7 tấn vào hệ thống cống rãnh Hoa Kỳ. Các loại dược phẩm làm ô nhiễm môi trường gồm: thuốc trụ sinh-kháng sinh, thuốc chống trầm cảm, thuốc kiểm soát sinh sản, và đủ mọi loại thuốc khác. Cho đến nay, các nhà khoa học đều đồng ý là hàm lượng dược phẩm trong môi trường nước uống còn quá thấp để có thể gây di hại cho con người và thú vật. Nhưng một câu hỏi khác được đặt ra là, định mức “thấp” đã dựa theo tiêu chuẩn nào và đã có chứng nghiệm chưa? Và câu trả lời là chưa.
Một khi một hỗn hợp dược phẩm đã được trộn lẫn vào nhau, mức ảnh hưởng hay sự độc hại không nằm trong các dược phẩm nguyên thuỷ mà còn nằm trong các phản ứng giữa chúng với nhau và các thành phẩm bị tách ra trong phản ứng. Những hoá chất nầy hòan toàn chưa được biết đến và kiểm soát.
Vì vậy, phế thải dược phẩm hiện nay vẫn là một câu hỏi lớn cho những nhà làm khoa học và môi sinh.
Sự ô nhiễm dược phẩm
Có thể nói việc thải hồi không đúng cách của các dược phẩm không còn dùng nữa là nhân tố lớn nhất cho vấn đề ô nhiễm dược phẩm. Theo thống kê của Cơ quan Thăm dò Địa chất Hoa Kỳ (US Geological Survey), trên 139 nguồn nước đã được nghiên cứu, 80% nguồn nước đều có chứa những vi lượng của rất nhiều dược phẩm, trong đó hơn phân nửa chứa trên 7 hoá chất khác nhau, và có nguồn chứa 38 hoá chất. Ảnh hưởng lên con người của các vi lượng nầy hòan toàn chưa được biết đến. Vài nghiên cứu chứng minh một số ảnh hưởng tiêu cực lên một vài sinh vật trong thiên nhiên như cá chẳng hạn.
Nạn nhân đầu tiên của sự ô nhiễm dược phẩm là phải kể đến tôm cá và những thực động vật sống trong cả nước ngọt lẫn nước biển. Không ai nghĩ đến cũng như lên kế hoạch “ngừa thai” cho cá, nhưng trên thực tế cá đã bị ngừa thai qua đường nước cống chảy vào sông rạch và đổ ra biển. Một loại oestrogen tổng hợp thuốc ngừa thai như 17alpha-ethinylestradiol đã làm cho một số cá đực (trống) (cá hương (trout) và cá fathead minnow) không còn khả năng truyền giống của giống đực nữa, mà đã biến thành giống cái (feminize) nhưng không có khả năng sinh sản qua các cuộc nghiên cứu của TS John Sumpter, Anh vào những năm 90. Thuốc an thần như Prozac cũng đã làm giảm khả năng tăng trưởng của cá và ếch nhái. Nhà khoa học còn e sợ rằng các thuốc trụ sinh trị liệu cho qia súc sẽ làm tăng tính kháng sinh của vi khuẩn, do đó mức trị liệu sẽ phải tăng thêm nồng độ hay phải thay đổi dược phẩm khác. Nước thải qua việc chăn nuôi gia súc ở Hoa Kỳ hàng năm thải hồi vào môi trường 500 triệu tấn gồm thuốc trụ sinh, các hormones tổng hợp và những loại hoá chất dành riêng cho súc vật
Mỗi loại thuốc có một đời sống riêng và có mục đích trị liệu một số bịnh để làm tăng phẩm chất của cuộc sống con người. Nhưng chính nó, cũng là một độc tố trong một chừng mực nào đó do hệ quả (side effects) của nó để lại và ảnh hưởng lên con người. Và dược phẩm không ngừng ở đó sau khi con người hay thú vật uống vào. Chúng đã được thải hồi qua đường tiểu tiện, rồi qua hệ thống xử lý nước thải, qua đường nước mưa và nước tưới nông nghiệp. Còn các dược phẩm dưới dạng rắn qua nhưng phân súc vật chăn nuôi. Và đa số dược phẩm gia đình thường được đổ bỏ qua đường toilet và chúng sẽ vào hệ thống cống nước sinh hoạt gia đình…
Con người đã sản xuất hàng ngàn, hàng chục ngàn sản phẩm với mưu cầu kéo dài đời sống, mang lại phẩm chất sống tối ưu, nhưng hoàn toàn chưa khống chế cũng như hiểu biết được của các dược phẩm trên ở ngoài môi trường. Chúng ta chưa hiểu tường tận tính chất của dược phẩm, chính những hoá chất nầy hiện đang là một thách thức lớn cho con người.
Dược phẩm là hóa chất. Một khi đi vào môi trường, qua các phản ứng hoá học giữa chúng với nhau, qua các phản ứng sinh huỷ (bio-degradation) v.v… chúng trở thành một hoá chất khác, có thể có tính độc hại cao hơn và đời sống bán huỷ dài hơn, nghĩa là tồn tại trong môi trường lâu hơn, và dĩ nhiên gây di hại nhiều hơn.
Hiện tại chưa có nhà khoa học nào có thể ước tính được những hệ luỵ vừa kể trên của các dược phẩm sau khi đi vào môi trường.
Nguồn phát thải ô nhiễm dược phẩm
Dược phẩm hết hạn, hay không còn dùng nữa đã đi vào môi trường qua nhiều ngả khác nhau mà con người là nguyên nhân của việc tạo ra nguồn ô nhiễm trên. Trên thực tế và cũng qua sự bất lưu tâm của con người, dược phẩm không đươc xem như là chất làm phương hại đến môi trường theo cung cách suy nghĩ thường tình. Ngay cả đối với những nhà máy sản xuất dược phẩm vẫn chưa đặt trọng tâm đúng mức cho việc bảo vệ môi trường trong việc nghiên cứu và sản xuất dược phẩm.
Tiến trình sản xuất và tinh chế một dược phẩm đòi hỏi một lượng rất lớn nước cho nhu cầu trên, và phế thải lỏng có chứa dược phẩm nầy và các phó sản đa phần đi thẳng vào hệ thống cống rãnh.
Dược phẩm một khi được trộn lẫn với nhau sẽ phản ứng hổ tương theo phản ứng hoặc oxid - khử hoá, hoặc thuỷ phân để biến thành các hoá chất trung gian. Các hoá chất sau nầy trong giai đoạn hai sẽ bị sulphat hoá hay amino hoá để tạo thành một số hoá chất khác mà mức độc hại hoàn toàn không được biết đến.
Các nguồn phế thải dược phẩm được đan kể như sau:
- Nhà máy xử lý hệ thống cống rãnh: Các nhà máy nầy xử lý cơ học, hoá học, đôi khi xử lý sinh học, nhưng vẫn không thể nào loại tất cả dược phẩm có trong nguồn nước nầy;
- Bãi rác: dược phẩm xâm nhập vào bãi rác qua nguồn rác sinh hoạt gia đình do con người phát thải ra. Bùn (sludge) phát sinh do việc xử lý nước cống rảnh cũng là nguồn ô nhiễm dược phẩm trong các bãi rác;
- Nguồn nước uống: Nguồn nước rỉ từ bãi rác, cũng như nước xử lý dùng để tưới tiêu mang dược phẩm còn tồn đọng sẽ thấm vào mạch nước ngầm qua hiện tượng thấm sâu (percolation); do đó, sẽ làm ô nhiễm nguồn nước uống cho con người;
- Gia súc chăn nuôi: Trong quá trình chăn nuôi hiện đại, thức ăn gia súc thường được pha trộn hormone tăng trưởng. thuốc kháng sinh, và một số dược phẩm khác cho nhiều mục tiêu chăn nuôi khác nhau. Từ đó, nước tiểu và phân súc vật cũng là nguồn ô nhiểm dược phẩm không kém quan trọng.
Theo thống kê ở vùng San Francisco, 45% dược phẩm không dùng nữa hay đã hết hạn được phát thải qua đường toilet, và 28% đi vào bãi rác. Hàng năm Hoa Kỳ tiêu thụ 235 triệu liều thuốc trụ sinh, và gia súc chăn nuôi (bò và gà) gậm nhấm 21 triệu cân Anh trong năm 2004.
Ảnh hưởng lên đời sống con người
Vài nghiên cứu riêng rẽ hiện nay đưa ra một số suy nghĩ về ô nhiễm dược phẩm ảnh hưởng lên con người. Con số nầy tuy nhỏ nhưng đã nói lên tầm quan tâm của những nhà làm khoa học hiện đại. Sự hiện diện của một dung lượng thật nhỏ của hoá chất thalidomide trong nguồn nước uống có thể ảnh hưởng lên thai nhi trong bụng mẹ. Daughton, một nhà độc tố học phát biểu như sau:”dù dưới một dung lượng thật nhỏ, các dược phẩm (hoá chất) dù là tổng hợp hay thiên nhiên cũng ảnh hưởng ít nhiều lên cơ thể con người”.
Bạn phải làm gì với nguồn dược phẩm không dùng nữa trong nhà?
Một phần chương trình trong kế hoạch “Dược phẩm Xanh” (Green Pharmacy) là giải quyết các nguồn trên dưới danh nghĩa “dược phẩm và sản phẩm dùng cho (vệ sinh) cá nhân (pharmaceuticals and personal care products (ppcps)). Sự ô nhiễm của ppcps rất phức tạp dưới nhiều dạng khác nhau qua phản ứng hoá học, độc tố học, y khoa, chính sách công cộng ở từng địa phương, cùng cung cách ứng xử của con người. Các dược phẩm thông thường ảnh hưởng đến hệ sinh thái là: hormones, thuốc trụ sinh-kháng sinh, các loại thuốc điều hoà mở trong máu, dược phẩm chống nhiễm (anti-inflammatory drugs), dược phẩm dưới dạng beta-blockers, thuốc an thần, các loại dược phẩm ảnh hưởng lên sự chuyển đổi di truyền, và dược phẩm cường dương như Viagra..
Vì vậy, trước nguy cơ trên, mỗi người trong chúng ta phải ý thức và hành động để có thể hạn chế được nguy cơ trên.
Nếu bạn mở tủ thuốc gia đình ra, bạn sẽ thấy trung bình một người sống tại Hoa Kỳ có 11 toa kê thuốc trong năm 2006, theo thống kê của Kaiser Foundation, tức 3,3 tỷ toa thuốc cho năm nầy. Đó là chưa kể số thuốc được mua tại quầy hàng không cần toa bác sĩ. Kể từ bây giờ cho đến khi có phương cách chính thức của USEPA và FDA, bạn cần giải quyết các dược phẩm không dùng nữa như sau:
- Nhắc nhở mọi người chấm dứt việc đổ dược phẩm vào toilet;
- Dược phẩm không dùng cần trộn lẫn với xác cà phê hay hổn hợp phế thải của mèo để tránh kẻ gian dùng lại rất nguy hiểm;
- Dược phẩm ở dạng rắn cần được mang đến một địa diểm chỉ định qua chương trình thu hồi lại (take back program) ở địa phương. Phế thải nầy sẽ được đem đi thiêu đốt (incineration). Tiểu bang Illinois và Indiana đã thực hiện chương trình nầy và có cả hệ thống giáo dục cho người dân hiểu rõ thêm mức tác hại của sự ô nhiễm dược phẩm. Nếu cần có thêm chi tiết, bạn vào www.teleosis.org để biết thêm về chương trình nầy. Tại San Francisco, đã có 13 địa điểm cho chương trình nầy, và chỉ tiêu tốn $4,000 hàng năm cho mỗi địa điểm.
Qua một vài cử chỉ trên, chúng ta đã thể hiện một hành động tích cực cho Dược phẩm xanh cũng như tạo ra những nhân tố mới cho việc đề phòng, và chữa trị ứng hợp với chiều hướng toàn cầu hoá và bảo vệ môi trường bền vững.

Mai Thanh Truyết
West Covina, 01/6/2008

Copyright, 2008. Muốn phổ biến bài viết này, cần xin phép tác giả và xin ghi rõ nguồn Y Dược Ngày Nay, www.yduocngaynay.com

Vai trò tá dược đối với tác dụng của thuốc

TT - Đa số tân dược có cùng một hoạt chất và hàm lượng như nhau, nhưng khi sử dụng chúng có tác dụng không như nhau, tại sao vậy?

Dược sĩ NGUYỄN ĐÌNH TỌAI (Thuốc và Sức khỏe)

Số khách đã ghé